Tumeurs cérébrales

2008


ANALYSE

25-

Facteurs de risque chez l’enfant

Les tumeurs cérébrales de l’enfant constituent un ensemble très hétérogène de tumeurs. Toutefois, il est encore difficile de préciser dans quelle mesure des entités différentes relèvent également de facteurs de risque spécifiques.
Les seuls facteurs de risque clairement établis sont les expositions aux radiations ionisantes à forte dose et plusieurs syndromes génétiques, essentiellement les phacomatoses (neurofibromatose de von Recklinghausen et la sclérose tubéreuse de Bourneville) et le syndrome de Li-Fraumeni. Les autres pistes étiologiques mettent principalement en cause les dérivés N-nitrosés, les expositions aux pesticides et des virus.

Exposition externe aux rayonnements ionisants

L’exposition externe aux rayonnements ionisants est un facteur de risque reconnu de tumeurs cérébrales. La littérature épidémiologique indique que pour une même dose, le risque de cancer du cerveau est plus important si l’exposition est reçue durant l’enfance qu’à l’âge adulte (Unscear, 2000renvoi vers).
En revanche, il existe peu de résultats spécifiquement pour les cancers survenant durant l’enfance. On peut néanmoins citer l’Oxford Survey of Chidhood Cancer, qui s’est intéressée au risque de cancer chez les enfants dont la mère avait été soumise à des examens radiologiques durant la grossesse. Cette étude a montré un excès de cancers du cerveau de l’ordre de 40 % chez les enfants ayant reçu une exposition in utero à partir de 10 milliGrays (Doll et Wakeford, 1997renvoi vers).

Exposition aux rayonnements non ionisants :champs électriques et magnétiques

Le risque de tumeur cérébrale de l’enfant ne paraît pas associé aux champs magnétiques à extrêmement basse fréquence (CEM-EBF) (Kheifets et coll., 1999renvoi vers; Ahlbom et coll., 2001renvoi vers), contrairement à ce qui est observé pour les leucémies de l’enfant. L’association a été explorée par plus d’une dizaine d’études fondées sur la mesure des CEM-EBF au domicile de cas et de témoins, ou sur des estimations des champs générés par les lignes à haute tension. La littérature sur les radiofréquences, en revanche, est encore quasiment inexistante (Ahlbom et coll., 2004renvoi vers).

Facteurs de risque infectieux

L’hypothèse d’une origine infectieuse est beaucoup moins étayée dans les tumeurs cérébrales de l’enfant que dans les hémopathies malignes. Elle est cependant évoquée et, comme chez l’adulte, ce sont principalement les polyomavirus qui sont mis en cause.

Polyomavirus SV40

Une étude américaine portant sur 54 000 enfants montre que les enfants dont la mère a été vaccinée contre le virus de la poliomyélite pendant la grossesse, avant 1963, ont une incidence augmentée de tumeurs neurologiques (RR = 2,6 ; [1,0-6,7]) et d’hémopathies (RR = 2,8 ; [1,2-6,4]), par rapport à ceux dont la mère a été vaccinée après 1963, ou n’a pas été vaccinée. Cependant, le taux de séroconversion (8 % chez les mères des cas, 3 % chez les mères des témoins) très faible, remet en question le rôle de SV40 comme facteur causal (Engels et coll., 2004renvoi vers). Toutefois, la puissance de l’étude était insuffisante pour étudier spécifiquement les tumeurs du système nerveux central (SNC), et le taux de séroconversion des mères était très faible, ne permettant pas d’expliquer l’augmentation d’incidence par une transmission maternelle de SV40.

Autres facteurs infectieux

Il existe peu d’études sur le rôle éventuel d’autres facteurs infectieux. Deux études ont mis en évidence une association positive entre des antécédents d’infections maternelles virales pendant la grossesse (herpès, rubéole, oreillons, varicelle, grippe) et les tumeurs cérébrales de l’enfant (Linos et coll., 1998renvoi vers; Fear et coll., 2001renvoi vers). Dans le comté du Cumbria, une étude écologique a mis en évidence une augmentation du risque de tumeur cérébrale ou spinale chez les enfants dont les districts de résidence ont été les plus exposés à la rougeole et à la grippe pendant leur période périnatale (Dickinson et coll., 2002renvoi vers). Ce résultat n’a pas été répliqué dans une autre région britannique (Nyari et coll., 2003renvoi vers).
Les études recherchant une agrégation spatiotemporelle des cas sont peu nombreuses et contradictoires (Hjalmars et coll., 1999renvoi vers; McNally et coll., 2002renvoi vers et 2004renvoi vers).

Exposition aux pesticides

Le lien entre tumeurs cérébrales de l’enfant et exposition aux pesticides a été retrouvé à plusieurs reprises mais la littérature conserve des incohérences (Daniels et coll., 1997renvoi vers; Zahm et Ward, 1998renvoi vers; Infante-Rivard et Weichenthal, 2007renvoi vers). Une étude chez l’enfant a analysé deux polymorphismes du gène paraoxonase (PON1 C108T et Q192R) impliqué dans la détoxification des insecticides/pesticides organophosphorés. Cette étude (Searles Nielsen et coll., 2005renvoi vers), porte sur 66 cas et 137 témoins recrutés dans la région de Seattle. Une augmentation du risque de cancer du cerveau est suggérée chez les enfants exposés à des pesticides domestiques durant la grossesse ou l’enfance et porteurs de l’allèle variant C108T (OR = 2,6) ; ce résultat ne repose cependant que sur 3 cas homozygotes pour l’allèle fréquent dans la catégorie de référence.

Expositions professionnelles parentales

Les données les plus nombreuses concernent l’exposition professionnelle paternelle en période prénatale (Fabia et coll., 1974renvoi vers; Hemminki et coll., 1981renvoi vers; Gold et coll., 1982renvoi vers; Wilkins et Koutras, 1988renvoi vers; Wilkins et Sinks, 1990renvoi vers; Kuitjen et coll., 1992renvoi vers; Kristensen et coll., 1996renvoi vers; Cordier et coll., 2001renvoi vers; McKinney et coll., 2003renvoi vers; Rodvall et coll., 2003renvoi vers; van Winjgarden et coll., 2003renvoi vers; Flower et coll., 2004renvoi vers). Dans la plupart d’entre elles, une association positive a été retrouvée mais cette association n’était significative que dans l’étude cas-témoins internationale SEARCH (Surveillance of Environmental Aspects Related to Cancer in Humans) de 1 218 cas et 2 223 témoins (Cordier et coll., 2001renvoi vers) et dans une étude de cohorte norvégienne de 334 135 enfants nés de parents agriculteurs (Kristensen et coll., 1996renvoi vers). Les 4 études qui ont isolé la période préconceptionnelle ont estimé des risques relatifs de 1,3 à 2,7 (Wilkins et Sinks, 1990renvoi vers; Kuitjen et coll., 1992renvoi vers; Heacock et coll., 2000renvoi vers; Feychting et coll., 2001renvoi vers), et l’association est significative dans une cohorte de 235 635 naissances suédoises (Feychting et coll., 2001renvoi vers). Trois études ont montré des odds ratio élevés associés au fait de résider dans une ferme au cours de l’enfance (Bunin et coll., 1994renvoi vers; Cordier et coll., 1994renvoi vers; Holly et coll., 1998renvoi vers). L’association était limitée aux PNET dans les 2 études qui séparaient astrocytomes et PNET (Bunin et coll., 1994renvoi vers; Holly et coll., 1998renvoi vers). Certaines de ces études ont retrouvé une association avec l’exposition à certains animaux d’élevage (Kristensen et coll., 1996renvoi vers; Efird et coll., 2003renvoi vers).

Exposition domestique

La plupart des études réalisées jusqu’à présent sont plutôt en faveur d’une association entre tumeur cérébrale de l’enfant et exposition domestique de la mère aux pesticides pendant la grossesse (Davis et coll., 1993renvoi vers; Bunin et coll., 1994renvoi vers; McCredie et coll., 1994renvoi vers; Pogoda et Preston-Martin, 1997renvoi vers; Schuz et coll., 2001renvoi vers). Toutefois, le plus souvent, ces associations ne sont pas statistiquement significatives.

Alimentation maternelle

Plusieurs dérivés N-nitrosés, notamment les nitroso-urées, passent la barrière placentaire. L’exposition in utero aux nitroso-urées est capable d’induire des tumeurs cérébrales en expérimentation animale. Ces composés peuvent être produits chez la mère par métabolisme des nitrosamines apportées par l’alimentation. Les salaisons, les viandes et poissons fumés en sont la principale source alimentaire.
Trois études réalisées aux États-Unis ont mis en évidence un lien entre la survenue de tumeur cérébrale chez l’enfant et une alimentation maternelle riche en salaisons, en faveur d’un rôle de l’exposition aux composés N-nitrosés dans ces tumeurs. Cette association n’a pas été retrouvée dans une étude française.
Les vitamines C et E ont un effet inhibiteur sur la nitrosation des nitrites alimentaires. Une association négative entre la prise de vitamine C par la mère pendant la grossesse et les tumeurs cérébrales de l’enfant a été observée dans un petit nombre d’études (Cordier et coll., 1994renvoi vers; Preston-Martin et coll., 1998renvoi vers).

Tabac passif

Le rôle de la consommation maternelle de tabac pendant et après la grossesse a été largement exploré dans les tumeurs cérébrales de l’enfant, sans que l’on ait pu démontrer d’association (Sasco et Vainio, 1999renvoi vers; Filippini et coll., 2002renvoi vers; Huncharek et coll., 2002renvoi vers; Pang et coll., 2003renvoi vers; Plichart et coll., 2008renvoi vers). Une seule étude a mis en évidence une association entre le tabagisme de la mère pendant la grossesse et le risque d’épendymome (Schüz et coll., 2001renvoi vers). Des études retrouvent une association entre tumeur cérébrale et consommation paternelle préconceptionnelle de tabac (Ji et coll., 1997renvoi vers; Plichart et coll., 2008renvoi vers).

Autres expositions environnementales

Les expositions aux hydrocarbures ont également d’autres sources que la fumée de tabac. Les expositions les plus largement et anciennement étudiées sont les expositions professionnelles parentales, mais le développement des systèmes d’information géographique devrait multiplier les études des expositions dues au trafic routier, encore débutantes.

Expositions professionnelles parentales aux hydrocarbures, produits pétroliers, solvants organiques

Les expositions professionnelles parentales ont été beaucoup explorées autour des années 1980. Aucune étude n’a rapporté de lien avec l’exposition maternelle professionnelle à des nitrosamines, ou avec l’emploi dans l’industrie du caoutchouc. Une association avec une exposition chimique quelconque de la mère n’a été que rarement rapportée avant la grossesse (McKean Cowdin et coll., 1998renvoi vers) ou pendant la grossesse (Peters et coll., 1981renvoi vers; Howe et coll., 1989renvoi vers; Wilkins et Sinks, 1990renvoi vers).
L’exposition préconceptionnelle du père aux hydrocarbures a également été inconstamment retrouvée (Colt et Blair, 1998renvoi vers). L’étude SEARCH a mis en évidence une association avec l’exposition paternelle préconceptionnelle aux hydrocarbures polycycliques aromatiques uniquement pour les tumeurs astrogliales (Cordier et coll., 2004renvoi vers).

Trafic et pollution de l’air

L’influence du trafic automobile sur le risque de tumeur cérébrale est encore très peu étudié et les données sont inconsistantes (Savitz et Feingold, 1989renvoi vers; Feychting et coll., 1998renvoi vers; Raaschou-Nielsen et coll., 2001renvoi vers; Reynolds et coll., 2004renvoi vers).
En conclusion, le rôle de l’environnement dans les tumeurs cérébrales de l’enfant est encore très mal connu. Cela tient en partie à la difficulté de caractériser les expositions environnementales de l’enfant, notamment aux pesticides et aux hydrocarbures, à l’imprécision de la définition de la maladie, qui agrège des catégories de tumeurs très différentes, et à la taille souvent insuffisante des études. Les études en cours bénéficient d’améliorations méthodologiques dans ces trois directions.

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