Plus une information revêt d’importance, plus l’attention qui lui est portée est grande, et plus elle sera solidement mémorisée. Un événement traumatisant, contrairement à toute situation banale, est suffisamment saillant pour capter toutes les ressources attentionnelles d’un individu, ce qui optimise son emmagasinage et sa consolidation en mémoire [13].

Ainsi, plusieurs d’entre nous, se souvenant clairement des attentats du 11 septembre 2001 à New York et à Washington, se souviennent également de l’heure qu’il était, des gens avec qui ils étaient ou encore de ce qu’ils étaient en train de faire lorsqu’ils ont appris la nouvelle. En revanche, le déroulement d’une journée quotidienne quelques jours avant les événements du 11 septembre n’aura pas été conservé aussi fortement en mémoire. Récemment, Scott et Pondosa [14] ont démontré que ce phénomène de la mémoire flash, c’est-à-dire le très fort souvenir qu’on a d’un événement perturbateur, est créé aussi bien par des émotions positives que négatives. En étudiant la qualité du rappel de différentes situations émotives, ces chercheurs ont rapporté qu’un fait positif tel que la sortie de prison de Nelson Mandela était aussi bien mémorisé qu’un fait négatif comme l’explosion de la navette spatiale Challenger.

De nombreuses études ont proposé que la hausse significative des catécholamines dans l’amygdale optimiserait la consolidation en mémoire des événements traumatisants [8, 11]. L’amygdale est en effet une région riche en récepteurs α- et β-adrénergiques. Lorsque la noradrénaline active les récepteurs β-adrénergiques, en particulier, l’amygdale accorde une connotation émotive, donc importante, aux informations à mémoriser. Une attention soutenue serait portée aux événements négatifs et l’hippocampe s’assurerait de la bonne consolidation en mémoire des informations modulées par l’amygdale [11]. Cette théorie suggère donc que l’administration, lors de l’apprentissage d’un événement perturbateur, d’une substance pouvant bloquer les récepteurs adrénergiques centraux empêcherait la noradrénaline d’optimiser la consolidation de l’événement en mémoire.

Chez l’être humain, plusieurs études ont tenté de vérifier cette hypothèse en utilisant des substances capables de bloquer les récepteurs β-adrénergiques aux niveaux périphérique et central, telles que le propranolol. Cette substance est un β-bloquant très liposoluble qui franchit aisément la barrière hémato-encéphalique [15]. De plus, elle se lie également à des protéines plasmatiques, dont l’orosomucoïde (glycoprotéine α1-acidique), qui traversent également la barrière hématoencéphalique. Une fois à destination, les molécules de propranolol se détachent promptement des protéines et, puisqu’elles sont très liposolubles, se distribuent rapidement et équitablement dans les tissus périphériques et dans différentes régions du cerveau, dont l’amygdale et l’hippocampe [15].

Cahill et al. [16], en utilisant le propranolol, ont été les premiers à démontrer que la noradrénaline était impliquée dans les processus de mémoire émotive chez l’homme. Ces chercheurs ont présenté à deux groupes de sujets des histoires à valence émotive neutre (condition neutre) et, à deux autres groupes, des histoires à valence émotive négative (condition émotive). Deux des groupes de sujets recevaient un placebo, tandis que les deux autres groupes recevaient du propranolol. Les volontaires, croyant participer à une étude sur la réactivité physiologique manifestée face à des stimulus, étaient soumis à une tâche de mémoire incidente, c’està- dire pour laquelle l’expérimentateur n’avisait pas les sujets qu’ils devraient ultérieurement se rappeler le matériel présenté [7]. Les participants recevaient alors la consigne de regarder attentivement les histoires présentées, pendant que des moniteurs enregistraient leur rythme cardiaque et leur tension artérielle. Un test de mémoire « surprise » a eu lieu une semaine plus tard (le rappel étant d’autant meilleur que l’intervalle de temps après application de stimulus émotifs est long [17]). Les résultats démontrent que les sujets du groupe placebo se rappellent un plus grand nombre d’éléments de l’histoire émotive que les sujets du groupe propranolol, tandis que, dans la condition neutre, la performance au rappel des deux groupes est similaire. Des résultats semblables ont également été obtenus par Van Stegeren et al. [18] et par O’Carroll et al. [19]. Ils tendent à démontrer que la noradrénaline est essentielle à la mémorisation des événements émotifs.

Lorsque trop d’informations demandent à être traitées en même temps, les ressources attentionnelles d’un individu ne suffisent plus à la demande. Distinguer les stimulus qu’il est important d’apprendre devient difficile, ce qui nuit au rappel immédiat ou différé des items [2]. Plusieurs facteurs comme le froid ou le bruit créent du stress et engendrent une telle situation d’interférence. On observe ainsi que des individus soumis à un apprentissage d’items à valence émotive neutre dans un environnement bruyant ne se rappellent, immédiatement après, qu’un faible pourcentage des éléments présentés [2].

Afin de caractériser l’impact d’un stress psychologique sur la mémoire humaine, des chercheurs ont développé une épreuve appelée le TSST (trier social stress test [20]). Un stress de type psychologique est un stress issu de toute confrontation entre un individu et une situation jugée par ce dernier comme étant nouvelle, imprévisible, incontrôlable, inattendue ou surprenante [2]. Les sujets soumis au TSST doivent discourir à propos d’un sujet neutre, mais difficile à développer, et résoudre des problèmes arithmétiques en public. L’impact de cette épreuve sur la mémoire est mesuré en soumettant des individus au TSST et, aussitôt après, à l’apprentissage d’items à valence émotive neutre. Le stress engendré par le TSST nuit à la performance mnésique des sujets, puisque ces derniers ne se rappellent, immédiatement après le codage des items, qu’un petit nombre de stimulus [21].

Il a été suggéré que le cortisol sécrété par l’organisme confronté à un « stresseur » tel que le TSST serait l’un des facteurs responsables des effets néfastes du stress sur la mémoire [21]. Les chercheurs ont tenté de confirmer cette hypothèse en observant le profil cognitif de certains patients dont les taux de cortisol endogène sont chroniquement élevés (patients souffrant de dépression majeure ou du syndrome de Cushing, c’està- dire d’un état d’hypercorticisme chronique, par exemple): les résultats montrent l’existence d’importants déficits de la mémoire déclarative chez ces patients [22].

Il a alors été proposé que les effets du stress sur la mémoire seraient dus à la saturation, par des taux de cortisol élevés, des récepteurs des glucocorticoïdes situés dans le cortex préfrontal et dans l’hippocampe [23, 24]. Plusieurs études animales ont souligné l’implication de ces récepteurs dans le fonctionnement des processus mnésiques: les récepteurs des glucocorticoïdes de type I jouent un rôle lors de la sélection des informations à retenir, tandis que les récepteurs de type II sont sollicités lors de la mémorisation de ces informations [24, 25].

Pour imiter les effets physiologiques du stress, des glucocorticoïdes synthétiques (hydrocortisone et cortisone) ont été administrés à de jeunes sujets sains avant de les soumettre à l’apprentissage d’une liste de mots neutres. D’une façon attendue, l’augmentation des taux de cortisol causée par l’administration des glucocorticoïdes synthétiques s’accompagnait de troubles mnésiques, puisque les sujets ayant reçu des glucocorticoïdes synthétiques ont mémorisé un plus petit nombre de mots que les sujets ayant reçu un placebo [21]. De Quervain et al. [26] ont quant à eux observé des troubles de la mémoire déclarative après l’administration de cortisone une heure avant le rappel de mots, alors qu’aucun déficit mnésique n’était enregistré lors d’une administration de cortisone une heure avant, ou immédiatement après, l’apprentissage des items. Ces résultats laissent sous-entendre que les processus de rappel, tout comme ceux de codage ou de consolidation de stimulus, seraient vulnérables à une hausse des taux de cortisol.

Toutefois, l’hypothèse selon laquelle les glucocorticoïdes auraient des effets modulateurs, et non pas exclusivement négatifs, sur la mémoire humaine a récemment été proposée. Lupien et al. [27] ont d’abord administré, à de jeunes sujets sains, de la métyrapone, un inhibiteur de la synthèse de cortisol, puis ont ramené les taux de cortisol des sujets à leur niveau de base en administrant de l’hydrocortisone (condition expérimentale). La performance mnésique des sujets a été évaluée dans ces deux situations, et a été comparée à la performance obtenue pour la même tâche de mémoire effectuée sous placebo (condition témoin). Les résultats montrent qu’une diminution des taux de cortisol, comparativement au placebo, nuit à la mémoire déclarative, et qu’une administration d’hydrocortisone annule les effets de la métyrapone et ramène les capacités mnésiques à leur niveau optimal de fonctionnement. Ces auteurs ont également démontré dans la même étude que l’administration d’hydrocortisone dans l’après-midi, alors que les taux de cortisol sont physiologiquement bas en raison des variations circadiennes de sa sécrétion [4], facilite le rappel d’une liste de mots, comparativement à l’administration d’un placebo. Ces résultats suggèrent que les effets des glucocorticoïdes sur la mémoire humaine sont relatifs plutôt qu’absolus. L’impact d’une augmentation des taux de cortisol ne serait pas nécessairement négatif, mais dépendrait plutôt du niveau des taux de glucocorticoïdes circulants au moment de l’augmentation de la sécrétion de cortisol.

Lorsqu’un événement perturbateur survient, toute l’attention d’un individu est captée par cet événement. Dans les protocoles expérimentaux utilisés par les études évaluant l’impact des émotions sur la mémoire, les chercheurs ont mesuré la capacité d’un individu de se remémorer l’événement qui a induit l’émotion. Puisque les catécholamines sécrétées lors de l’émotion dirigeraient toute l’attention d’un individu sur l’événement négatif, au détriment d’ailleurs de tous détails concernant la situation [13], il n’est pas surprenant de constater que le rappel d’un événement négatif est optimisé en mémoire.

Les études mesurant l’impact du stress sur la mémoire, en revanche, se sont attachées à mesurer les capacités d’un individu de mémoriser des informations qui ne sont pas liées à la source de stress. Lorsqu’un individu doit mémoriser des informations ne concernant pas l’événement ayant induit les émotions ou le stress, l’apprentissage de ces items supplémentaires devient beaucoup plus difficile. Disposant de ressources attentionnelles limitées, un individu ne peut pas traiter à la fois des informations concernant l’événement perturbateur (ici, le stresseur) et des items liés à la tâche de mémoire. Les effets différentiels des émotions et du stress sur la mémoire pourraient donc s’expliquer par le fait qu’on ne mesure pas, dans les protocoles méthodologiques des deux domaines de recherche, la mémorisation d’items ayant la même valence émotive (négatif versus neutre) et revêtant la même signification pour le sujet (items ayant induit l’émotion versus item banal non lié à la source de stress).

Les recherches évaluant les effets du stress sur la mémoire ont été effectuées, en grande majorité, auprès d’échantillons seulement constitués d’hommes, plus réactifs que les femmes au stress [21, 28]. Les chercheurs évaluant l’impact du stress sur la mémoire ont ainsi délibérément choisi de constituer des échantillons de sujets ne comprenant que des hommes, après avoir constaté que les hormones sexuelles féminines influençaient la réactivité cortisolémique au stress [28]. Ainsi, les femmes en phase lutéale (jours 15 à 28 du cycle menstruel), dont les concentrations sanguines d’œstrogènes sont très élevées, ont une réponse cortisolémique similaire à celle des hommes lorsqu’elles sont soumises à un « stresseur ». En revanche, les femmes en phase folliculaire (jours 5 à 13 du cycle menstruel; concentrations sanguines d’œstrogènes peu élevées) ou prenant des anovulatoires (concentrations sanguines d’œstro gènes moyennement élevées) présentent une réactivité cortisolémique au stress beaucoup moins importante que les hommes ou que les femmes en phase lutéale [28]. Les œstrogènes semblant moduler la hausse des taux de cortisol, il semblait nécessaire de contrôler cette variable concomitante dans les études visant à évaluer l’impact du stress sur la mémoire.

Les recherches portant sur les émotions ont, quant à elles, eu plus souvent recours à des sujets de sexe féminin que masculin, car les femmes sont plus réactives que les hommes à des stimulus émotifs [11]. Si la vigilance des femmes est particulièrement sollicitée par ce type de stimulus, il est fort probable que le niveau d’attention qu’elles porteront aux événements perturbateurs sera plus important que celui porté par les hommes aux mêmes stimulus. Sélectionner, dans un échantillon, des sujets qui répondent plus fortement aux stimulus émotifs mènera évidemment à conclure, sans trop de difficulté, que la mémoire d’événements traumatisants est optimisée.

Dans le cadre des études portant sur les émotions, choisir majoritairement des femmes pose un second problème car, outre le cortisol, les œstrogènes influencent également la sécrétion de noradrénaline: stimulation de la synthèse, augmentation de la sensibilité des récepteurs noradrénergiques et inhibition du catabolisme de la noradrénaline en inhibant la monoamine oxydase [29]. Les femmes, qui ont bien sûr des taux d’œstrogènes plus élevés que les hommes, risquent donc de présenter des concentrations sanguines de noradrénaline plus élevées que les hommes. Lorsqu’un échantillon de sujets est constitué majoritairement de femmes, il y a ainsi de fortes chances que la mémoire des événements perturbateurs soit optimisée chez les sujets de ce groupe, puisque la bonne performance des femmes haussera la performance moyenne du groupe.

Il en va de même pour les femmes prenant des anovulatoires. Ces dernières ont bien sûr des taux de noradrénaline plus élevés que les hommes, mais aussi plus élevés que les femmes ne prenant pas d’anovulatoires. En effet, les taux élevés d’œstrogènes retrouvés chez les femmes utilisant des anovulatoires risquent d’augmenter davantage leurs taux de noradrénaline, par rapport aux femmes ne prenant pas la pilule contraceptive. Les femmes faisant usage d’anovulatoires peuvent donc être encore plus stimulées à diriger leur attention sur l’événement perturbateur que les autres sujets de l’échantillon, ce qui améliorera encore la performance moyenne du groupe.

Enfin, l’effet des β-bloquants est également soumis à l’influence de la prise d’anovulatoires, d’où encore la difficulté d’inclure, dans les échantillons expérimentaux, une quantité élevée de femmes. En effet, Kendall et al. [30] rapportent que les anovulatoires inhibent l’activité des enzymes hépatiques, ce qui diminue la vitesse de dégradation des β-bloquants, lesquels restent alors plus longtemps dans le sang. Le blocage des récepteurs noradrénergiques par les β-bloquants et, par conséquent, l’impossibilité pour la noradrénaline de rejoindre ses récepteurs sont donc des effets optimisés à plus long terme chez les femmes faisant usage d’anovulatoires. Majoritaires dans un échantillon de sujets auxquels est administré un β-bloquant, les femmes prenant des anovulatoires risquent de présenter plus de difficulté que les autres sujets du groupe (hommes ou femmes ne prenant pas la pilule contraceptive) à mémoriser un événement émotif. La performance moyenne pour l’ensemble des sujets du groupe en est alors affaiblie, laissant sousentendre qu’un déficit en noradrénaline empêche, chez tout individu, l’optimisation de la mémoire d’un événement perturbateur.