Commensale de la peau et des muqueuses, Staphylococcus aureus est surtout connue pour être une bactérie pathogène opportuniste de l’homme. Elle est responsable de nombreuses infections, qu’il s’agisse d’atteintes cutanées bénignes ou d’infections plus profondes mettant en jeu le pronostic vital. Le « succès » du développement d’une infection dépend essentiellement de l’expression coordonnée et séquentielle d’une multitude de facteurs de virulence et de gènes accessoires. Cette coordination est assurée par un réseau de régulation extrêmement complexe composé de facteurs protéiques mais également d’ARN régulateurs. Au cours de la dernière décennie et grâce à l’essor de la génomique, les ARN régulateurs ont pris une place prépondérante au sein des réseaux de régulation, aussi bien chez les procaryotes que chez les eucaryotes. Chez les bactéries, ces ARN régulateurs sont divisés en plusieurs classes : les ARNm agissant en cis (riboswitches), les ARN antisens codés sur le même locus génétique que leur ARN cible (ARNas), et les ARN issus de régions intergéniques (ARNs) [ 1]. Chez S. aureus, plusieurs études ont identifié un grand nombre d’ARN régulateurs codés sur le core génome et sur les éléments mobiles [ 2]. Malgré la progression de nos connaissances concernant ces ARN et la caractérisation du rôle de certains d’entre eux dans la régulation du métabolisme et de la virulence, l’élucidation de leurs fonctions reste toujours un défi. En utilisant une combinaison d’approches in vitro et in vivo, nous avons élucidé le mécanisme d’action et la fonction de l’un de ces ARNs, appelé RsaA [ 3]. Nous avons montré que RsaA réprime la traduction de l’ARNm mgrA qui code pour un régulateur transcriptionnel global. Ce dernier induit des phénotypes qui ont un rôle clef lors du processus infectieux.