MS 2000 num. 10http://hdl.handle.net/10608/2782024-03-28T21:33:19Z2024-03-28T21:33:19ZBrèveshttp://hdl.handle.net/10608/15472019-03-20T10:43:16Z2000-01-01T00:00:00ZBrèves
2000-01-01T00:00:00ZUn deuxième ligand pour le récepteur du ciliary neurotrophic factor (CNTF), facteur de survie des motoneurones.Elson, GGauchat, JFGuillet, CLelièvre, EGascan, Hhttp://hdl.handle.net/10608/15462019-03-20T10:42:49Z2000-01-01T00:00:00ZUn deuxième ligand pour le récepteur du ciliary neurotrophic factor (CNTF), facteur de survie des motoneurones.
Elson, G; Gauchat, JF; Guillet, C; Lelièvre, E; Gascan, H
2000-01-01T00:00:00ZArchitecture du facteur de transcription/réparation TFIIH.Poterszman, ASchultz, PFribourg, SMoras, DEgly, JMhttp://hdl.handle.net/10608/15452019-03-20T10:42:40Z2000-01-01T00:00:00ZArchitecture du facteur de transcription/réparation TFIIH.
Poterszman, A; Schultz, P; Fribourg, S; Moras, D; Egly, JM
2000-01-01T00:00:00ZLe syndrome d'hyper-IgM de transmission autosomique récessive est dû à un défaut de la protéine AID (activation-induced cytidine deaminase).Révy, PLévy, YGeissmann, FFischer, ADurandy, Ahttp://hdl.handle.net/10608/15442019-03-20T10:42:40Z2000-01-01T00:00:00ZLe syndrome d'hyper-IgM de transmission autosomique récessive est dû à un défaut de la protéine AID (activation-induced cytidine deaminase).
Révy, P; Lévy, Y; Geissmann, F; Fischer, A; Durandy, A
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