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Voici les éléments 17-35 de 35
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Il ne faut pas confondre protéine canalaire et co-transporteur.
(Masson, Paris, 1997) -
Les inhibiteurs de croissance des cellules mammaires
(Masson, Paris, 1997) -
Leptine : après le récepteur, la voie de transduction
(Masson, Paris, 1997) -
Maladies rénales génétiques : des implications bien au-delà de la génétique.
(Masson, Paris, 1997) -
La mort des bactéries : provoquée ou programmée ? subie ou voulue ?
(Masson, Paris, 1997)Pour contrôler la ségrégation et l'équipartition de leurs plasmides, les bactéries ont recours à divers mécanismes. Cependant, dans certaines lignées cellulaires, des programmes d'élimination par des processus internes de ... -
NO et dysfonction des muscles respiratoires au cours des états septiques
(Masson, Paris, 1997) -
La polykystose autosomique dominante : progrès cliniques et génétiques
(Masson, Paris, 1997)La polykystose autosomique dominante est la plus fréquente des maladies génétiques rénales. Elle est caractérisée par le développement de multiples kystes dans le rein, lié à une sécrétion liquidienne dans des structures ... -
La résistance au paludisme. Interaction de facteurs multiples.
(Masson, Paris, 1997) -
Rôle du ligand de CD40 dans l'induction des molécules de co-activation B7.
(Masson, Paris, 1997) -
Le syndrome d'Alport
(Masson, Paris, 1997)Le syndrome d' Alport est une maladie héréditaire associant une néphropathie hématurique évoluant vers l'insuffisance rénale terminale, une surdité de perception, fréquemment une atteinte oculaire et, rarement, des ... -
Le syndrome de Coffin-Lowry : une anomalie de la transduction du signal (voie Ras/MAP kinase)
(Masson, Paris, 1997) -
L'urocortine : un nouveau neuropeptide anorexigène
(Masson, Paris, 1997) -
Vers l'identification du gène de la néphronophtise
(Masson, Paris, 1997) -
La voie de transmission du signal TGFβ: le partenaire de MAD se lie à l'ADN
(Masson, Paris, 1997)