dc.contributor.author | Muller, Y | fr_FR |
dc.contributor.author | Clos, J | fr_FR |
dc.date.accessioned | 2012-07-11T08:40:58Z | |
dc.date.available | 2012-07-11T08:40:58Z | |
dc.date.issued | 1997 | fr_FR |
dc.identifier.citation | Muller, Y ; Clos, J, L'hormone thyroïdienne : un commutateur génomique ?, Med Sci (Paris), 1997, Vol. 13, N° 1; p.116-122 | fr_FR |
dc.identifier.issn | 1958-5381 | fr_FR |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10608/320 | |
dc.description.abstract | Le développement du système neroeux obéit à deux modèles : le modèle instructif ou
donal (expression de l'information génétique)
et le modèle sélectif (régulation lors
d'une période « critique » de l'expression
génique par des hormones ou des facteurs
de croissance - autosélectif - ou par des
facteurs épigénétiques - nutrition, environnement
. . .). Les deux processus caractéristiques
du développement que sont la
prolifération et la différenciation
cellulaire seraient réglés indépendamment. Le récepteur a de la T3 (RT3a) est synthétisé
de manière constitutive dans les
lignées neuronale et gliale. En l 'absence
de T3, ou en présence de T3 mais
en l'absence de facteurs de transcription
susceptibles de former des hétérodimères
avec ce récepteur (récepteur RXR
de l'acide Çkis-rétinoïque), ce sont les
facteurs de croissance (PDGF, NGF,
NT-3, JGF) qui règlent l'activité
mitotique des neuroblastes et des glioblastes.
La présence de T 3 (due au
démarrage de la fonction thyroïdienne
et à l'augmentation des capacités
de désiodation tissulaire de la T4)
et (ou) l'apparition de facteurs de
transcription susceptibles d 'interagir
avec RT3a et de conférer au complexe hormonff-récepteur son caractère fonctionnel
entraînent le blocage du Gycle
cellulaire et induisent la diféf renciation,
vraisemblablement via l' inhibition du
complexe API, inducteur de l'activité
mitotique et répresseur de la diférf enciation
dans de nombreux types cellulaires.
L 'action de la T3 se poursuit par une
coordination dans l'espace de la mise
en place du réseau synaptique,
parallèlement à une régulation dans le
temps de la diféf renciation (dévelopep ment
du cytosquelette et neuritogenèse) et de
la survie ( apoptose) de ses différents
éléments. De manière concomitante,
l 'hormone contrôle l 'apparition et (ou)
la surexpression de son récepteur [3.
Directement et de manière permissive via
des facteurs de-croissance et des facteurs
neurotrophiques dont la synthèse dépend
de facteurs hormonaux, la T3 joue donc
un rôle essentiel dans la régulation
temporelle de la prolifération, de la
différenciation et de la survie cellulaire.
Ce rôle lui donne une position déterminante
parmi les facteurs neurotropes impliqués
dans les réarrangements structuraux et
les adaptations fonctionnelles
caractéristiques de la plasticité du tissu
neroeux en développement. | fr |
dc.description.abstract | The development of the nervous system follows two models: the instructive or clonal model (expression of genetic information) and the selective model (regulation during a critical period of gene expression by hormones or growth factors (auto-selective), or by epigenetic factors such as nutrition, environment, etc.). The two processes that characterize development, proliferation and cell differentiation, are regulated independently. The alpha receptor of T3 (alphaT3R) is constitutively expressed in neuronal and glial cell lines. Without T3, or in the presence of T3 but in the absence of transcription factors likely to form heterodimers with this receptor (e.g. the alphaRXR receptor of 9-cis-retinoic acid), growth factors (PDGF, NGF, NT-3, IGF) do regulate the mitotic activity of neuroblasts and glioblasts. The presence of T3 (resulting from the onset of thyroid activity and from the increased tissue capacity for deiodation of T4) and (or) the appearance of transcription factors likely to interact with RT3alpha to form a functional hormone-receptor unit, leads to blocking of the cell cycle; it then initiates cell differentiation, probably by inhibiting the AP1 complex, which induces mitotic activity and represses differentiation in many cell types. The action of T3 is followed by spatial coordination of the establishement of the synaptic network, in parallel with temporal regulation of cell differentiation (cytoskeletal development and neuritogenesis) and of the survival (apotosis) of its constitutive elements. Concomitantly, T3 controls the appearance of, or the overexpression of, its beta receptor. Thyroid hormone plays an essential role in the temporal regulation of proliferation, differentiation and cell survival, directly and (or) in a permissive way via growth factors and neurotrophins, the synthesis of which is hormone-dependent. This makes it one of the determinant neurotropic factors involved in the structural reorganization and functional adaptations that characterize the plasticity of the developing nervous tissue. [References: 58] | en |
dc.language.iso | fr | fr_FR |
dc.publisher | Masson, Paris | fr_FR |
dc.rights | Article en libre accès | fr |
dc.rights | Médecine/Sciences - Inserm - SRMS | fr |
dc.source | M/S. Médecine sciences [revue papier, ISSN : 0767-0974], 1997, Vol. 13, N° 1; p.116-122 | fr_FR |
dc.title | L'hormone thyroïdienne : un commutateur génomique ? | fr |
dc.title.alternative | Is thyroid hormone a clock-governing hormone during the development of the central nervous system ? | fr_FR |
dc.type | Article | fr_FR |
dc.contributor.affiliation | ERS 5644 du Cnrs, Plasticite, Universite Montpellier II, place Eugene-Bataillon, 34095 Montpellier, France | - |
dc.identifier.doi | 10.4267/10608/320 | |