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dc.contributor.authorVaulont, Sophie-
dc.contributor.authorLabie, Dominique-
dc.date.accessioned2014-08-13T07:18:44Z
dc.date.available2014-08-13T07:18:44Z
dc.date.issued2008fr_FR
dc.identifier.citationVaulont, Sophie ; Labie, Dominique ; GDF15 coupable de l’hypersidérémie des patients thalassémiques par extinction de l’hepcidine, Med Sci (Paris), 2008, Vol. 24, N° 2; p. 139-141 ; DOI : 10.1051/medsci/2008242139fr_FR
dc.identifier.issn1958-5381fr_FR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10608/6370
dc.language.isofrfr_FR
dc.publisherEDKfr_FR
dc.relation.ispartofLe Magazine : Nouvellesfr_FR
dc.rightsArticle en libre accèsfr
dc.rightsMédecine/Sciences - Inserm - SRMSfr
dc.sourceM/S. Médecine sciences [ISSN papier : 0767-0974 ; ISSN numérique : 1958-5381], 2008, Vol. 24, N° 2; p. 139-141fr_FR
dc.subject.meshPeptides antimicrobiens cationiquesfr
dc.subject.meshCytokinesfr
dc.subject.meshÉrythroblastesfr
dc.subject.meshFacteur-15 de croissance et de différenciationfr
dc.subject.meshHumainsfr
dc.subject.meshSyndromefr
dc.subject.meshThalassémiefr
dc.subject.meshFacteur de croissance transformant bêtafr
dc.titleGDF15 coupable de l’hypersidérémie des patients thalassémiques par extinction de l’hepcidinefr
dc.title.alternativeErythroblasts-derived GDF15 supresses hepcidin in thalassemiaen
dc.typeArticlefr_FR
dc.contributor.affiliationInstitut Cochin, Université Paris Descartes, CNRS (UMR 8104), Paris, France. Inserm, U567, Paris, France.fr_FR
dc.contributor.affiliationDépartement de génétique, développement et pathologie moléculaire, Institut Cochin, 24, rue du Faubourg Saint-Jacques, 75014 Paris, Francefr_FR
dc.identifier.doi10.1051/medsci/2008242139fr_FR
dc.identifier.pmid18272072fr_FR


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