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dc.contributor.authorRizkallah, Gerges-
dc.contributor.authorMahieux, Renaud-
dc.contributor.authorDutartre, Hélène-
dc.date.accessioned2018-05-30T11:37:35Z
dc.date.available2018-05-30T11:37:35Z
dc.date.issued2015
dc.identifier.citationRizkallah, Gerges ; Mahieux, Renaud ; Dutartre, Hélène ; Transmission intercellulaire de HTLV-1 : Des mécanismes loin d’être complètement élucidés, Med Sci (Paris), 2015, Vol. 31, N° 6-7 ; p. 629-637 ; DOI : 10.1051/medsci/20153106016
dc.identifier.issn1958-5381
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10608/8653
dc.description.abstractLe rétrovirus HTLV-1 est l’agent étiologique de la leucémie à cellules T de l’adulte (ATLL) et de la paraparésie spastique tropicale, une myélopathie associée à HTLV-1 (HAM/TSP). In vivo, le provirus est principalement détecté dans les lymphocytes T CD4+. Il est aussi, mais moins fréquemment, retrouvé dans des lymphocytes T CD8+, des lymphocytes B, des monocytes, des macrophages, des cellules dendritiques et d’autres cellules non lymphoïdes. Le virus HTLV-1 libre étant faiblement infectieux, sa transmission dépend de contacts inter-cellulaires. Ce mode de transmission repose sur la capacité accrue des cellules infectées à migrer, une fonction assurée par l’activateur transcriptionnel viral Tax via la réorganisation du cytosquelette. La transmission intercellulaire de HTLV-1 repose sur trois voies moléculaires non exclusives. Tout d’abord, la synapse virologique (VS), similaire à la synapse immune, définit un espace de contact spécialisé et polarisé entre la cellule infectée et la cellule cible, à l’intérieur duquel le virus est transmis. Ce mécanisme dépend également de la protéine Tax qui contrôle le réarrangement du cytosquelette responsable de la polarisation de la cellule infectée. Le deuxième mode de transmission virale dépend du transfert d’une structure extracellulaire adhésive dans laquelle s’accumulent les virions. Ce biofilm viral est enrichi en protéines de la matrice extra-cellulaire et en protéines d’adhésion de la cellule hôte, dont l’expression est augmentée par la protéine Tax. Enfin, le troisième mode de transmission du virus utilise des extensions de la membrane des cellules infectées qui forment des conduits intercellulaires, et permettent le transfert des protéines de HTLV-1 aux cellules cibles, mais aussi la stabilisation des contacts intercellulaires. L’objectif de cette revue est de détailler les mécanismes moléculaires de ces trois voies de transmission de HTLV-1.fr
dc.description.abstractHTLV-1 is the etiological agent of Adult T cell Leukemia/Lymphoma (ATLL) and of HTLV-1-Associated Myelopathy/tropical spastic paraparesis (HAM/TSP). It is mainly detected in CD4+ lymphocytes in vivo, but proviral genomes have also been detected although less frequently, in CD8+ T lymphocytes, B lymphocytes, monocytes, macrophages, dendritic cells and other non-lymphoid cells. Virus spread is highly dependent on cell-cell contact. This mode of transmission is correlated with an increased ability of infected cells to migrate, a property linked to cytoskeleton reorganization induced by the viral Tax protein. Cell-to-cell transmission relies on at least three non-exclusive molecular pathways. First, a specialized area, the “virological synapse’’ (VS) promotes direct transmission of budding HTLV-1 particles into a synaptic cleft formed between infected and uninfected cells. Second, HTLV-1 particles accumulate at the plasma membrane of infected cells in a biofilm-like extracellular viral assembly that resembles a bacterial biofilm. Viral biofilm is rapidly transmitted to uninfected cells when infected cells contact target cells. Finally, membrane extensions called inter-cellular conduits facilitate HTLV-1 proteins transfer from infected to uninfected target cells, and may stabilize cell-cell contacts. The aim of this review is to summarize the molecular mechanisms of these HTLV-1 transmission pathways.en
dc.language.isofr
dc.publisherÉditions EDK, Groupe EDP Sciences
dc.relation.ispartofM/S Revues
dc.rightsArticle en libre accèsfr
dc.rightsMédecine/Sciences - Inserm - SRMSfr
dc.sourceM/S. Médecine sciences [ISSN papier : 0767-0974 ; ISSN numérique : 1958-5381], 2015, Vol. 31, N° 6-7; p. 629-637
dc.subject.meshAdultefr
dc.subject.meshAnimauxfr
dc.subject.meshBiofilmsfr
dc.subject.meshCommunication cellulairefr
dc.subject.meshMouvement cellulairefr
dc.subject.meshPolarité de la cellulefr
dc.subject.meshVirus T-lymphotrope humain de type 1fr
dc.subject.meshHumainsfr
dc.subject.meshTropisme viralfr
dc.subject.meshPénétration viralefr
dc.subject.meshcroissance et développementfr
dc.subject.meshphysiologiefr
dc.titleTransmission intercellulaire de HTLV-1 : Des mécanismes loin d’être complètement élucidésfr
dc.title.alternativeIntercellular transmission of HTLV-1: not all mechanisms have been revealeden
dc.typeArticle
dc.contributor.affiliationÉquipe oncogenèse rétrovirale ; équipe labellisée Ligue nationale contre le cancer ; centre international de recherche en infectiologie, Inserm U1111-CNRS UMR5308, Lyon, France
dc.contributor.affiliationÉcole normale supérieure de Lyon, 46, allée d’Italie, 69007 Lyon, France
dc.contributor.affiliationUniversité Lyon 1, Lyon Cedex 07, 69364, France
dc.identifier.doi10.1051/medsci/20153106016
dc.identifier.pmid26152167


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