Les tumeurs cérébrales de l’enfant constituent un ensemble très hétérogène de tumeurs. Toutefois, il est encore difficile de préciser dans quelle mesure des entités différentes relèvent également de facteurs de risque spécifiques.

Les seuls facteurs de risque clairement établis sont les expositions aux radiations ionisantes à forte dose et plusieurs syndromes génétiques, essentiellement les phacomatoses (neurofibromatose de von Recklinghausen et la sclérose tubéreuse de Bourneville) et le syndrome de Li-Fraumeni. Les autres pistes étiologiques mettent principalement en cause les dérivés N-nitrosés, les expositions aux pesticides et des virus.

L’exposition externe aux rayonnements ionisants est un facteur de risque reconnu de tumeurs cérébrales. La littérature épidémiologique indique que pour une même dose, le risque de cancer du cerveau est plus important si l’exposition est reçue durant l’enfance qu’à l’âge adulte (Unscear, 2000).

En revanche, il existe peu de résultats spécifiquement pour les cancers survenant durant l’enfance. On peut néanmoins citer l’Oxford Survey of Chidhood Cancer, qui s’est intéressée au risque de cancer chez les enfants dont la mère avait été soumise à des examens radiologiques durant la grossesse. Cette étude a montré un excès de cancers du cerveau de l’ordre de 40 % chez les enfants ayant reçu une exposition in utero à partir de 10 milliGrays (Doll et Wakeford, 1997).

Le risque de tumeur cérébrale de l’enfant ne paraît pas associé aux champs magnétiques à extrêmement basse fréquence (CEM-EBF) (Kheifets et coll., 1999; Ahlbom et coll., 2001), contrairement à ce qui est observé pour les leucémies de l’enfant. L’association a été explorée par plus d’une dizaine d’études fondées sur la mesure des CEM-EBF au domicile de cas et de témoins, ou sur des estimations des champs générés par les lignes à haute tension. La littérature sur les radiofréquences, en revanche, est encore quasiment inexistante (Ahlbom et coll., 2004).

L’hypothèse d’une origine infectieuse est beaucoup moins étayée dans les tumeurs cérébrales de l’enfant que dans les hémopathies malignes. Elle est cependant évoquée et, comme chez l’adulte, ce sont principalement les polyomavirus qui sont mis en cause.

Une étude américaine portant sur 54 000 enfants montre que les enfants dont la mère a été vaccinée contre le virus de la poliomyélite pendant la grossesse, avant 1963, ont une incidence augmentée de tumeurs neurologiques (RR = 2,6 ; [1,0-6,7]) et d’hémopathies (RR = 2,8 ; [1,2-6,4]), par rapport à ceux dont la mère a été vaccinée après 1963, ou n’a pas été vaccinée. Cependant, le taux de séroconversion (8 % chez les mères des cas, 3 % chez les mères des témoins) très faible, remet en question le rôle de SV40 comme facteur causal (Engels et coll., 2004). Toutefois, la puissance de l’étude était insuffisante pour étudier spécifiquement les tumeurs du système nerveux central (SNC), et le taux de séroconversion des mères était très faible, ne permettant pas d’expliquer l’augmentation d’incidence par une transmission maternelle de SV40.

Il existe peu d’études sur le rôle éventuel d’autres facteurs infectieux. Deux études ont mis en évidence une association positive entre des antécédents d’infections maternelles virales pendant la grossesse (herpès, rubéole, oreillons, varicelle, grippe) et les tumeurs cérébrales de l’enfant (Linos et coll., 1998; Fear et coll., 2001). Dans le comté du Cumbria, une étude écologique a mis en évidence une augmentation du risque de tumeur cérébrale ou spinale chez les enfants dont les districts de résidence ont été les plus exposés à la rougeole et à la grippe pendant leur période périnatale (Dickinson et coll., 2002). Ce résultat n’a pas été répliqué dans une autre région britannique (Nyari et coll., 2003).

Les études recherchant une agrégation spatiotemporelle des cas sont peu nombreuses et contradictoires (Hjalmars et coll., 1999; McNally et coll., 2002 et 2004).

Le lien entre tumeurs cérébrales de l’enfant et exposition aux pesticides a été retrouvé à plusieurs reprises mais la littérature conserve des incohérences (Daniels et coll., 1997; Zahm et Ward, 1998; Infante-Rivard et Weichenthal, 2007). Une étude chez l’enfant a analysé deux polymorphismes du gène paraoxonase (PON1 C108T et Q192R) impliqué dans la détoxification des insecticides/pesticides organophosphorés. Cette étude (Searles Nielsen et coll., 2005), porte sur 66 cas et 137 témoins recrutés dans la région de Seattle. Une augmentation du risque de cancer du cerveau est suggérée chez les enfants exposés à des pesticides domestiques durant la grossesse ou l’enfance et porteurs de l’allèle variant C108T (OR = 2,6) ; ce résultat ne repose cependant que sur 3 cas homozygotes pour l’allèle fréquent dans la catégorie de référence.

Les données les plus nombreuses concernent l’exposition professionnelle paternelle en période prénatale (Fabia et coll., 1974; Hemminki et coll., 1981; Gold et coll., 1982; Wilkins et Koutras, 1988; Wilkins et Sinks, 1990; Kuitjen et coll., 1992; Kristensen et coll., 1996; Cordier et coll., 2001; McKinney et coll., 2003; Rodvall et coll., 2003; van Winjgarden et coll., 2003; Flower et coll., 2004). Dans la plupart d’entre elles, une association positive a été retrouvée mais cette association n’était significative que dans l’étude cas-témoins internationale SEARCH (Surveillance of Environmental Aspects Related to Cancer in Humans) de 1 218 cas et 2 223 témoins (Cordier et coll., 2001) et dans une étude de cohorte norvégienne de 334 135 enfants nés de parents agriculteurs (Kristensen et coll., 1996). Les 4 études qui ont isolé la période préconceptionnelle ont estimé des risques relatifs de 1,3 à 2,7 (Wilkins et Sinks, 1990; Kuitjen et coll., 1992; Heacock et coll., 2000; Feychting et coll., 2001), et l’association est significative dans une cohorte de 235 635 naissances suédoises (Feychting et coll., 2001). Trois études ont montré des odds ratio élevés associés au fait de résider dans une ferme au cours de l’enfance (Bunin et coll., 1994; Cordier et coll., 1994; Holly et coll., 1998). L’association était limitée aux PNET dans les 2 études qui séparaient astrocytomes et PNET (Bunin et coll., 1994; Holly et coll., 1998). Certaines de ces études ont retrouvé une association avec l’exposition à certains animaux d’élevage (Kristensen et coll., 1996; Efird et coll., 2003).

La plupart des études réalisées jusqu’à présent sont plutôt en faveur d’une association entre tumeur cérébrale de l’enfant et exposition domestique de la mère aux pesticides pendant la grossesse (Davis et coll., 1993; Bunin et coll., 1994; McCredie et coll., 1994; Pogoda et Preston-Martin, 1997; Schuz et coll., 2001). Toutefois, le plus souvent, ces associations ne sont pas statistiquement significatives.

Plusieurs dérivés N-nitrosés, notamment les nitroso-urées, passent la barrière placentaire. L’exposition in utero aux nitroso-urées est capable d’induire des tumeurs cérébrales en expérimentation animale. Ces composés peuvent être produits chez la mère par métabolisme des nitrosamines apportées par l’alimentation. Les salaisons, les viandes et poissons fumés en sont la principale source alimentaire.

Trois études réalisées aux États-Unis ont mis en évidence un lien entre la survenue de tumeur cérébrale chez l’enfant et une alimentation maternelle riche en salaisons, en faveur d’un rôle de l’exposition aux composés N-nitrosés dans ces tumeurs. Cette association n’a pas été retrouvée dans une étude française.

Les vitamines C et E ont un effet inhibiteur sur la nitrosation des nitrites alimentaires. Une association négative entre la prise de vitamine C par la mère pendant la grossesse et les tumeurs cérébrales de l’enfant a été observée dans un petit nombre d’études (Cordier et coll., 1994; Preston-Martin et coll., 1998).

Le rôle de la consommation maternelle de tabac pendant et après la grossesse a été largement exploré dans les tumeurs cérébrales de l’enfant, sans que l’on ait pu démontrer d’association (Sasco et Vainio, 1999; Filippini et coll., 2002; Huncharek et coll., 2002; Pang et coll., 2003; Plichart et coll., 2008). Une seule étude a mis en évidence une association entre le tabagisme de la mère pendant la grossesse et le risque d’épendymome (Schüz et coll., 2001). Des études retrouvent une association entre tumeur cérébrale et consommation paternelle préconceptionnelle de tabac (Ji et coll., 1997; Plichart et coll., 2008).

Les expositions aux hydrocarbures ont également d’autres sources que la fumée de tabac. Les expositions les plus largement et anciennement étudiées sont les expositions professionnelles parentales, mais le développement des systèmes d’information géographique devrait multiplier les études des expositions dues au trafic routier, encore débutantes.

Les expositions professionnelles parentales ont été beaucoup explorées autour des années 1980. Aucune étude n’a rapporté de lien avec l’exposition maternelle professionnelle à des nitrosamines, ou avec l’emploi dans l’industrie du caoutchouc. Une association avec une exposition chimique quelconque de la mère n’a été que rarement rapportée avant la grossesse (McKean Cowdin et coll., 1998) ou pendant la grossesse (Peters et coll., 1981; Howe et coll., 1989; Wilkins et Sinks, 1990).

L’exposition préconceptionnelle du père aux hydrocarbures a également été inconstamment retrouvée (Colt et Blair, 1998). L’étude SEARCH a mis en évidence une association avec l’exposition paternelle préconceptionnelle aux hydrocarbures polycycliques aromatiques uniquement pour les tumeurs astrogliales (Cordier et coll., 2004).

L’influence du trafic automobile sur le risque de tumeur cérébrale est encore très peu étudié et les données sont inconsistantes (Savitz et Feingold, 1989; Feychting et coll., 1998; Raaschou-Nielsen et coll., 2001; Reynolds et coll., 2004).

En conclusion, le rôle de l’environnement dans les tumeurs cérébrales de l’enfant est encore très mal connu. Cela tient en partie à la difficulté de caractériser les expositions environnementales de l’enfant, notamment aux pesticides et aux hydrocarbures, à l’imprécision de la définition de la maladie, qui agrège des catégories de tumeurs très différentes, et à la taille souvent insuffisante des études. Les études en cours bénéficient d’améliorations méthodologiques dans ces trois directions.

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