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| Med Sci (Paris). 35: 18–23. doi: 10.1051/medsci/2019178.Dermatomyosites Nouveaux anticorps, nouvelle
classification Loïs Bolko,1 Cyril Gitiaux,2 and Yves Allenbach3* 1Service de Rhumatologie Maison Blanche, CHU de Reims,
Reims,
France 2Centre de référence des pathologies neuromusculaires Paris Nord
Est, service de neurophysiologie clinique, Hôpital universitaire Necker
Enfants Malades, APHP.5, Université de Paris,
France 3Service de médecine interne et immunologie clinique, APHP
Pitié-Salpêtrière, Paris, France |
Les dermatomyosites (DM) sont des maladies auto-immunes rares du groupe des myopathies
inflammatoires idiopathiques, définies par une atteinte cutanée caractéristique [1]. Elles peuvent survenir dans
l’enfance [2], ou chez l’adulte.
Il existe des variations phénotypiques entre les DM concernant la présentation
cutanéomusculaire (ex: amyopathique) mais aussi la présentation extra-cutanéomusculaire
(ex: atteinte pulmonaire ou articulaire associée). A ce jour, le diagnostic de DM repose
sur la présence de caractéristiques cliniques et histologiques, sans tenir compte des
anticorps spécifiques de myosite (ASM), ces derniers permettant de définir des
phénotypes homogènes de patients [3, 4]. |
Les anticorps spécifiques de myosite Différents types d’anticorps Le groupe des myopathies inflammatoires idiopathiques (MII), ou myosites, peut
être divisé (pour l’adulte) en quatre sous-groupes comprenant les DM, le
syndrome des anti-synthétases (SAS), les myopathies nécrosantes auto-immunes
(MNAI) et les myosites à inclusions (MI) [ 5]. Chaque sous-groupe présente des caractéristiques
musculaires cliniques et anatomopathologiques propres ainsi qu’un phénotype
extra-musculaire homogène. De même, chacun peut être associé à la présence d’ASM
dont la cible antigénique dépend du groupe auquel il appartient. Parmi ces ASM,
cinq ont été décrits pour les DM: les anticorps anti-Mi-2,
anti- transcription intermediary factor 1 γ (TIF1γ),
anti- nuclear matrix protein 2 (NXP2), anti- melanoma
differentiation antigen 5 (MDA5) et anti- small
ubiquitin-like modifier activating enzyme (SAE). Il existe sept anticorps associés au SAS, tous ciblant un ARN-t-synthétase. Il
s’agit des anti-Jo-1, ciblant un Histidyl-tRNA synthetases, les
anti-PL-12 ou anti-Alanyl-tRNA synthetases, anti-PL-7 ou
anti-Threonyl-tRNA synthetases, anti-EJ ou
anti-Glycyl-tRNA synthetases, anti-OJ ou
anti-Isoleucyl-tRNA synthetases, anti-KS ou
anti-Asparaginyl-tRNA synthetases, anti-Zo ou
anti-Phenylalanyl-tRNA synthetases, anti-Ha/YRS ou
anti-Tyrosyl-tRNA synthetase. Deux ASM sont associés au MNAI: les
anti-3-hydroxy-3-methylglu-taryl-coenzyme A reductase
(HMGCR) et signal-recognition particle (SRP). Les anti-CN1a
sont associés aux myosites à inclusion. Historique, description et chronologie L’une des premières classifications et les premiers critères diagnostiques furent
publiés par Peter et Bohan, en 1975 [ 6]. Fondée sur les caractéristiques clinico-histologiques,
elle définit le diagnostic de myopathie inflammatoire et distingue les DM par la
présence d’une atteinte cutanée caractéristique. Depuis, les ASM ont été
progressivement décrits. Le premier fut l’anticorps anti-Mi2 en 1976 [ 7]. Puis, la majorité des
anticorps ciblant une aminoacyl-ARN-t synthétase a été découverte entre 1980
(avec celle de l’anticorps Jo1, chef de file de ce groupe) et 1991. Love
et al ont évalué, en 1991, l’apport de ces nouveaux
anticorps dans une cohorte de 212 patients suivis pour des MII [ 8]. Ils ont montré pour la première
fois que ces ASM permettaient de regrouper les patients en groupes homogènes
clinico-biologiques, mais aussi pronostiques. Puis, en 2003, la conférence ENMC (European Neuromuscular
Center) précise les critères histologiques de la biopsie musculaire
pour le diagnostic de DM [4] avec
notamment l’atrophie périfasciculaire de la DM ou encore la présence d’une
vasculopathie, mais les ASM ne sont pas intégrés dans la classification. Au
décours, six autres anticorps ont été décrits, dont quatre associés aux DM. Dans
le courant des années 2000 de nombreux travaux décrivant des séries de cas
permettront d’établir que cinq ASM sont spécifiques de la DM. Malgré ces
avancées, la dernière classification de l’American College of
Rheumatology et de l’European League Against
Rheumatism (ACR/EULAR) de 2017 ne les ont pas inclus comme critères
diagnostiques de myosite ni de classification pour le groupe DM [3]. Une étude récente utilisant une analyse
non supervisée de regroupement hiérarchique a montré que les ASM étaient
associés avec des phénotypes cliniques correspondant aux quatre groupes actuels
de MII [5]. Méthode de détection des Ac L’immunoprécipitation est la méthode de référence de détection des ASM. Cette
technique n’est pas réalisable en pratique courante. La recherche
d’anti-nucléaires pour le dépistage des ASM n’est pas suffisamment sensible.
Afin d’améliorer la détection de ces ASM, plusieurs laboratoires ont développé
des tests de détection multiple, (test immunodiagnostique par exemple
DOT-Myosite), permettant d’évaluer de manière rapide et simultanée la présence
de plusieurs ASM à partir du sérum de patient [ 9]. Néanmoins, la fiabilité n’est pas
parfaite et nécessite une interprétation précautionneuse avec les données
clinico-biologiques, compte tenu de la présence de faux positifs. |
Chaque ASM spécifique des DM est associé à des particularités cliniques musculaires,
cutanées et/ou systémiques; biologiques, histologiques mais aussi pronostiques. Dans
les DM et les formes juvéniles (JDM), un autoanticorps est identifié dans environ
60 % des cas. Dans l’ensemble les caractéristiques phénotypiques associées au
différents ASM des DM de ses anticorps sont similaires entre l’adulte et l’enfant, à
l’exception de l’association au cancer. Néanmoins, il existe des différences de
prévalence. Les anticorps anti-TIF1γ, NXP2 et MDA5 sont les plus fréquents dans les
JDM, avec la répartition suivante 18 %-15 %-6 % [2]. Chez l’adulte, les ASM les plus représentés sont les anti-TIF1γ
(38-41 %), Mi-2 (2-38 %) et NXP2 (14-25 %) chez le sujet caucasien [1]. A l’inverse, les anti-SAE sont les anticorps
les moins prévalents, et sont détectés chez l’adulte presque exclusivement dans
1-10 % des cas, plutôt chez le sujet caucasien (Tableau I).
Tableau I
|
SAE |
Mi2 |
NXP2 |
TIF1g |
MDA5 |
Atteinte cutanée
|
Sévère |
Erythème typique |
Calcinose |
Sévère |
Mains de mécanicien |
Atteinte typique |
Oedème sous cutané |
Papules de Gottron hyperkératosique |
Ulcère cutané |
Erythème violacé inconstant |
Lésions psoriasiformes |
Papule palmaire |
Patch ‘red on white’ |
|
|
Atteinte musculaire
|
Dysphagie |
Atteinte sévère |
Atteinte sévère |
Atteinte modérée |
« DM amyopathique » |
Myalgie |
Taux faible de CPK |
Taux élevé de CPK |
Dysphagie |
« DM amyopathique » |
Dysphagie |
|
Atteintes
extra-cutanéo-musculaires |
PID: Peu fréquente |
PID: Peu fréquente Arthrite: Peu
fréquente Raynaud: Peu fréquente |
PID: Peu fréquente |
PID: Peu fréquente |
PID sévère |
Arthrite: fréquente |
Arthrite: Peu fréquente |
Arthrite: Peu fréquente |
Arthrite: Peu fréquente |
Raynaud: fréquent |
Raynaud: Peu fréquent |
Raynaud: Peu fréquente |
Raynaud: Peu fréquente |
Fièvre |
|
Association au cancer
|
0-20 % |
0-20 % |
10-35 % |
35-80 % |
0 |
|
Histologie musculaire
|
Lésions peu sévères |
Lésions sévères |
Lésions sévères |
Lésions sévères |
Lésions peu sévères |
Atteinte classique |
Lésion nécrotique |
Vasculopathie |
Vasculopathie |
Atteinte focale |
Caractéristiques phénotypiques des dermatomyosites associées aux
différents anticorps spécifiques de myosite. PID: pneumopathie
interstitielle diffuse. |
Anti-Mi-2 Ce fut le premier ASM décrit en 1976 [ 7].
La protéine Mi2 est une sous-unité du complexe Mi-2/nucleosome
remodeling-deacetylase, qui régule la transcription des gènes. Les patients avec
anticorps anti-Mi2 ont une atteinte cutanée caractéristique, avec un érythème
dans les zones photo-exposées, un érythème liliacé des paupières et la présence
de papule de Gottron [ 10]. L’atteinte musculaire est relativement sévère avec un taux
élevé de créatine phosphokinase (CPK) chez l’adulte et l’enfant [ 11] et avec une
inflammation importante à la biopsie musculaire [ 12]. Il y a peu d’atteinte extra-musculaire et cutanée dans ce sous-groupe, peu
d’association avec les cancers hormis peut-être pour les anticorps Mi2 ciblant
la partie N-terminale du fragment Mi2-β chez l’adulte] [10]. La réponse au traitement et le pronostic sont plutôt
bons, avec des rechutes néanmoins possibles à long terme. Anti-TIF1g Cet ASM a été initialement découvert en 2006 par une équipe américaine [ 13]. Cette protéine est
impliquée dans la croissance et la différenciation cellulaire mais aussi dans la
carcinogénèse [ 14].
L’atteinte cutanée est au premier plan chez ces patients, avec des récidives
plus fréquentes [ 15].
Outre l’érythème typique de DM, les patients ont des lésions caractéristiques
« psoriasiformes », des papules de Gottron hyperkératosiques ou encore des
lésions hypo-pigmentées et télangiectasiques (“ red on white
patches”) [ 14, 15]. L’atteinte musculaire n’est
habituellement pas au premier plan, avec des formes dites « amyopathiques »
fréquentes. La biopsie musculaire retrouve une atteinte sévère quand elle est
présente, avec des signes de vasculopathie et une dysfonction mitochondriale
plus importante [ 12]. De plus, il a été
décrit la présence de fibres vacuolées, sans vacuoles bordées. Chez l’adulte, la
présence de cet anticorps est fortement associée au cancer. En effet, une
méta-analyse de six études retrouve un risque de cancer augmenté avec un
odds ratio de 27.26 (IC95 6.59–112.82) [ 16]. Les cancers sont diagnostiqués
majoritairement dans l’année précédant ou suivant le diagnostic de DM, mais ne
sont pas associés à un sous-type particulier de cancer [ 17]. De plus, le sous-type IgG2 de
l’anticorps anti TIF1γ est fortement associé aux cancers [ 18]. Dans les JDM, les anticorps anti-Tif1γ sont identifiés dans 18 %-30 % des cas
[2, 19]. Cet anticorps semble être associé à
des formes plus chroniques ou récidivantes nécessitant l’adjonction plus
fréquente d’une deuxième ligne de traitement [20]. Les atteintes cliniques semblent
hétérogènes avec des JDM « classiques » peu sévères et des formes graves pouvant
être similaires à celles décrites pour les anti-NXP2 [2]. Anti-NXP2 Les Ac anti-NXP2 ont été découverts en 1997 dans les JDM. La protéine NXP2 est
associée à l’enzyme SAE, utile à la répression de la transcription. Les anticorps anti-NXP2 sont identifiés dans environ 15 %-20 % des JDM et sont
généralement trouvés chez des enfants plus jeunes par rapport aux autres ASM.
Ils sont associés à une atteinte musculaire plus sévère au diagnostic avec une
tendance à présenter davantage de calcinose musculaire au cours de l’évolution
[2, 19]. Cependant le lien entre la présence de la calcinose et cet
anticorps reste à confirmer car il est aussi probable que la sévérité de
l’atteinte musculaire, le délai dans la prise en charge et une maladie chronique
soient aussi des facteurs favorisants de calcinose indépendamment de la présence
de l’anticorps. La physiopathologie de la calcinose reste non élucidée, échappe
souvent à toute thérapeutique et retentit sur la qualité de vie des patients
[21]. Sur le plan
histologique, la gravité de l’atteinte associée à ces anticorps peut être
variable [22] mais il
existe une forme particulièrement grave de JDM avec Ac-NXP2 qu’il faut
reconnaitre rapidement pour mettre en place une thérapeutique adaptée, associant
une atteinte musculaire sévère incluant les muscles respiratoires et bulbaires,
une atteinte digestive, une atteinte cutanée avec les signes classiques de DM
associée à des œdèmes diffus [23]. Dans ce contexte, la biopsie musculaire montre une atteinte
ischémique avec une atteinte majeure de la micro-vascularisation musculaire.
L’association de la présence d’anticorps anti-NXP2 à une atteinte ischémique
musculaire sont des biomarqueurs complémentaires de sévérité clinique et de
mauvais pronostic devant conduire à l’instauration rapide d’une seconde ligne de
traitement immunomodulateur [23]. Chez l’adulte, il existe une incidence plus importante d’œdème sous-cutané [24]. L’atteinte
musculaire est caractérisée par des signes de vasculopathie, avec une
raréfaction des capillaires ainsi qu’un œdème musculaire fréquent [12]. Dans ce sous-groupe, il existe aussi
une incidence plus importante de cancer chez l’adulte, notamment de sexe
masculin [17], mais le risque est plus
faible qu’en présence des anti-TIF1γ. Anti-MDA5 Cet anticorps a été décrit en 2005 sur une cohorte de patients japonais suivis
pour des dermatomyosites amyopathiques [ 25]. MDA5 est une protéine de la famille des
retinoic acid-inducible gene I ( RIG-I-like
receptors), ayant un rôle dans l’immunité antivirale et notamment
la voie de l’interféron. Les DM associées à cet Ac sont les DM avec le plus
d’atteintes systémiques et le pronostic le plus sombre en raison d’une atteinte
pulmonaire dans plus de 80 % des cas. Cette dernière peut engager le pronostic
vital. Sur le plan cutané, l’atteinte se distingue par la présence d’ulcérations
cutanées souvent sévères, ainsi que la présence de mains de mécanicien [ 26]. L’atteinte
musculaire est habituellement modeste voire absente avec un taux de CPK souvent
normal. Les données de la biopsie musculaire retrouvent plus rarement les signes
classiques de DM comme l’atrophie péri-fasciculaire ou l’expression de HLA-1
[ 27]. Parmi les
autres signes cliniques, les patients présentent une atteinte articulaire
inflammatoire avec arthralgie et arthrite, ainsi qu’une fièvre
constitutionnelle. Mais l’atteinte systémique qui grève le pronostic dans ce
sous-groupe est la présence d’une atteinte pulmonaire interstitielle rapidement
progressive [ 28]. Dans les JDM, les anticorps anti-MDA5 sont les troisièmes anticorps en fréquence
identifiés dans les myopathies inflammatoires de l’enfant (6-7 %) [2, 19]. Les myosites pédiatriques associées aux anticorps anti-MDA5
représentent une entité clinique assez homogène en cours de définition. En
effet, tout comme chez l’adulte, elles sont caractérisées essentiellement par
des signes extra-musculaires au premier plan. Même si l’atteinte pulmonaire est
moins fréquente (46 %) elle peut être aussi sévère (pneumopathie interstitielle
progressive qui constitue la gravité de cette maladie). L’atteinte musculaire
est le plus souvent absente (amyopathique) ou modérée et l’atteinte cutanée est
caractéristique avec ulcérations plus fréquentes (69 %). Les arthrites (100 %)
sont très fréquentes et on peut noter la présence des signes de la série lupique
(46 %) ou des abcès aseptiques (17 %) [2, Melki et al soumis]. L’atteinte
musculaire sur le plan histologique est aussi significativement moins sévère
comparativement aux autres auto-anticorps avec un infiltrat inflammatoire
souvent modéré et l’absence d’atteinte de la microvascularisation. Anti-SAE Cet anticorps est le dernier ASM spécifique de DM décrit en 2007 [ 29]. Cette protéine
facilite la sumoylation, une modification post-translationnelle de nombreuses
protéines. L’atteinte cutanée est souvent révélatrice, typique avec dans de
rares cas des atteintes cutanées spécifiques avec un rash cutané violacé [ 30] ( Tableau I). Ces patients présentent aussi
des symptômes systémiques avec une fièvre inexpliquée, une altération de l’état
général. L’atteinte musculaire n’est habituellement pas au premier plan, avec
des CPK dans les normes ou faiblement augmentés. Des troubles de la déglutition
ont été décrits ainsi que des cancers associés [ 30]. |
Application en pratique clinique Rôle diagnostique Le rôle diagnostique du dosage de ces anticorps est donc évident, permettant en
premier lieu de distinguer les myopathies auto-immunes des myopathies non
inflammatoires. Les ASM sont spécifiques et ne sont pas retrouvés dans d’autres
pathologies musculaires pédiatriques ou de l’adulte. Leur dosage doit être
réalisé systématiquement devant tout déficit musculaire aigu/subaigu, car leur
identification modifie drastiquement la prise en charge thérapeutique initiale.
A l’inverse, l’absence d’ASM dans un contexte clinique concordant n’élimine pas
ce diagnostic et dans ce contexte la biopsie musculaire reste utile pour
confirmer le diagnostic avant de débuter des traitements immunomodulateurs au
long cours. En effet, la mise en évidence de ces auto-anticorps a permis de
questionner la place de la biopsie musculaire dans la stratégie diagnostique.
Cependant, des études récentes ont montré que l’analyse immuno-pathologique
permet de déterminer précisément le sous-type de myopathie inflammatoire et
participe à l’évaluation de la sévérité et du pronostic. Le deuxième rôle des ASM est le diagnostic différentiel dans les atteintes
cutanées isolées des formes amyopathiques. La présence des lésions cutanées
pathognomoniques n’est pas toujours présente et les lésions peuvent être
discrètes; se pose alors la question du diagnostic différentiel avec le lupus
érythémateux systémique, le psoriasis ou encore des viroses comme le parvovirus
B19 ou des carences rares en zinc. La présence d’un ASM dans ce contexte permet
d’orienter le diagnostic et la prise en charge thérapeutique qui sera
différente. Bien classifier ces patients permet enfin la constitution de groupes homogènes de
patients pour une meilleure compréhension de la physiopathologie de la maladie,
et de préciser le pronostic de la DM. Rôle pronostique L’utilité de ces ASM est aussi pronostique. La différence majeure entre les DM et
les JDM est l’association aux cancers. Chez l’adulte, la présence des anticorps
anti-TIF1γ et NXP2 doivent faire rechercher un cancer associé en répétant le
bilan à un et deux ans du diagnostic initial. La présence d’anticorps anti-MDA5 permet de monitorer la fonction pulmonaire de
manière rapprochée avec une démarche thérapeutique plus agressive compte tenu du
pronostic plus sévère dans ce sous-groupe, dû à l’atteinte pulmonaire rapidement
progressive. La présence d’anti-TIF1γ sera associée à des rechutes plus
fréquentes chez l’enfant. La présence de signes systémiques associés à la
positivité d’un anticorps anti-NXP2 devra conduire à une thérapeutique rapide
dans les formes juvéniles. Il n’existe actuellement pas encore de stratégie thérapeutique validée ajustée à
la présence d’un anticorps spécifique. |
Ces anticorps ont donc un rôle diagnostique et pronostique important, permettant de
définir des sous-groupes homogènes de patients. En 2019, une réunion sous l’égide de
l’European Neuromuscular Center dédiée à la révision des
critères diagnostiques des DM a décidé d’inclure les ASM dans les critères
diagnostiques des MII. Les avancées de la compréhension physiopathologique
pourraient permettre dans l’avenir de définir des stratégies thérapeutiques adaptées
aux différents anticorps. |
Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données
publiées dans cet article. |
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