Le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) est une affection psychiatrique relativement fréquente avec une prévalence « vie entière » de l’ordre de 2 % à 3 % en population générale [ 1]. Il est souvent associé à la dépression majeure et représente un des troubles anxieux les plus invalidants [ 2] de par l’intensité des symptômes qui le caractérise et la gêne fonctionnelle qu’il entraîne. Heureusement, la recherche et notamment l’enrichissement permanent de nos connaissances sur les relations structure-fonction, ainsi que l’apport récent de la neuro-imagerie, permettent actuellement de mieux appréhender la physiopathologie de ce trouble et de proposer une hypothèse essentiellement fondée sur l’approche anatomo-fonctionnelle.

L’efficacité des traitements antidépresseurs et des thérapies cognitivo-comportementales est aujourd’hui clairement établie dans la prise en charge du TOC. Néanmoins, ces stratégies s’avèrent peu ou pas efficaces dans 25 % à 30 % des cas [ 16]. Diverses approches neurochirurgicales ont alors été utilisées, dont la réalisation de lésions bilatérales de la capsule antérieure, zone de passage des fibres reliant le thalamus aux aires corticales limbiques représentées par les COF et CCA [16]. Ces techniques neurochirurgicales se sont révélées efficaces dans 60 % à 70 % des cas, mais elles sont aujourd’hui bien moins pratiquées car les lésions causées sont irréversibles et peuvent entraîner des complications d’ordre cognitif et émotionnel (euphorie, agitation psychomotrice, émoussement affectif, aspontanéité motrice…).

La stimulation cérébrale profonde (SCP) de la capsule antérieure a été testée pour remplacer cette chirurgie lésionnelle. Cette technique, qui consiste en l’implantation d’électrodes au niveau de la région cérébrale d’intérêt, a été efficace chez trois des quatre patients opérés présentant un TOC [ 17]. Néanmoins, les paramètres de stimulation utilisés dans cette étude nous ont amené à considérer les régions bordant la capsule antérieure comme cible de choix pour la SCP. Parmi ces régions d’intérêt, la partie ventro-médiane du striatum (incluant la tête du noyau caudé et le noyau accumbens) (Figure 1A) nous a semblé particulièrement intéressante au vu des connaissances que nous avons également de la physiopathologie du TOC abordée précédemment [4, 5, 18, 19].

Figure 1. A. Coupe axiale (en haut et à gauche) et coupe coronale (en haut et à droite) montrant l’implantation bilatérale des électrodes dans le striatum ventral. Coupes coronales (en bas) montrant la localisation des quatre plots de chacune des électrodes implantées au sein du striatum ventral (C : noyau caudé ; P : putamen ; acc : noyau accumbens ; AC : capsule antérieure). B. Illustration des effets de la stimulation cérébrale profonde sur les symptômes dépressifs (HDRS) et anxieux (HARS) (à gauche), sur les symptômes obsessionnels-compulsifs (Y-BOCS) et le fonctionnement global (EGF) (à droite) (M-1 : sous traitement pharmacologique ; M0 : après arrêt du traitement pharmacologique ; M+1, M+6, M+9, M+12, M+15, M+18, M+21, M+27 : après 1, 3, 6, 9, 15, 18, 21 et 27 mois de stimulation cérébrale profonde ; S-off : stimulateur non fonctionnel).

Figure 1. A. Coupe axiale (en haut et à gauche) et coupe coronale (en haut et à droite) montrant l’implantation bilatérale des électrodes dans le striatum ventral. Coupes coronales (en bas) montrant la localisation des quatre plots de chacune des électrodes implantées au sein du striatum ventral (C : noyau caudé ; P : putamen ; acc : noyau accumbens ; AC : capsule antérieure). B. Illustration des effets de la stimulation cérébrale profonde sur les symptômes dépressifs (HDRS) et anxieux (HARS) (à gauche), sur les symptômes obsessionnels-compulsifs (Y-BOCS) et le fonctionnement global (EGF) (à droite) (M-1 : sous traitement pharmacologique ; M0 : après arrêt du traitement pharmacologique ; M+1, M+6, M+9, M+12, M+15, M+18, M+21, M+27 : après 1, 3, 6, 9, 15, 18, 21 et 27 mois de stimulation cérébrale profonde ; S-off : stimulateur non fonctionnel).

Nous avons pu mettre en évidence chez un patient souffrant d’un TOC sévère et chronique, une réduction importante de la sévérité des symptômes dépressifs et anxieux dans les trois premiers mois de SCP, avec l’obtention d’une rémission après six mois. Les effets favorables sur le TOC se sont révélés plus tardifs avec une amélioration franche des symptômes et une rémission observées dès le 12^e mois de traitement, perdurant lors de l’évaluation psychométrique pratiquée trois mois plus tard [ 20]. Vers le 17^e mois de suivi post-opératoire, une recrudescence de la symptomatologie obsessionnelle-compulsive est alléguée par le patient, ce que vient confirmer l’évaluation psychométrique réalisée dans les suites qui, bien que ne montrant pas de réelle aggravation de la sévérité des symptômes dépressifs et anxieux, révéla des scores de sévérité des symptômes obsessionnels-compulsifs revenus quasiment aux niveaux initiaux. La vérification du fonctionnement du stimulateur a permis de mettre en évidence une panne de ce dernier. Une fois changé, un retour de l’amélioration à son niveau optimal a été observé dans les 3 mois suivants, ainsi qu’au 27^e mois de suivi [ 21] (Figure 1B). Fait important, aucune altération des tests neuropsychologiques ni aucun effet secondaire clinique n’ont été retrouvés [20, 21].

Ces résultats sont d’une grande importance dans la mesure où ils permettent de conforter le rôle des boucles fronto-sous-corticales mettant en jeu le striatum ventral dans la production des manifestations obsessionnelles-compulsives et dépressives. Même si ces résultats doivent être confirmés chez un nombre plus important de patients, ils apparaissent prometteurs car cette région sous-corticale pourrait représenter une cible de choix pour traiter par SCP des formes de TOC et dépression majeure rebelles aux démarches thérapeutiques usuelles.