Brèves

Un des principaux symptômes de la DMLA 11* Voir aussi page 26 (dégénérescence maculaire liée à l’âge) est la présence, au niveau de la rétine, de dépôts d’amyloïde ß (Aß), qui constituent l’un des deux types de lésions cérébrales observées au cours de la maladie d’Alzheimer. Or, une étude dirigée par Frédéric MascarelliFrédéric Mascarelli
Centre de recherche des Cordeliers, unité 872 Inserm/Université Pierre-et-Marie-Curie, Paris, montre qu’Aß cause la mort des photorécepteurs, ces cellules chargées de transformer la lumière en influx nerveux. Une dégénéres cence contre laquelle lutte la réaction inflammatoire, assurée par les cellules micro gliales impliquées dans la défense immunitaire du système nerveux central. Ces résultats constituent un pas important dans la compréhension de la DMLA, première cause de cécité chez les plus de 50 ans.

Les neutrophiles sont des cellules clés de l’immunité innée. Mais s’ils s’accumulent sur le site inflammatoire, ils peuvent être à l’origine de dommages tissulaires. Leur durée de vie normale, de quelques heures dans la circulation, peut être allongée en cas d’inflammation. Une équipe dirigée par Véronique Witko-SarsatVéronique Witko-Sarsat
Unité 1016 Inserm/Université Paris-Descartes a découvert que la protéine PCNA (proliferating cell nuclear antigen), facteur nucléaire indispensable à la réplication de l’ADN dans les cellules en multiplication, se trouve exclusivement dans le cytoplasme du neutrophile et qu’il en régule la survie. Par analogie avec son homologue nucléaire, le PCNA cytoplasmique peut s’associer avec différents partenaires pour inhiber l’apoptose - la mort - du neutrophile. Il constitue donc une nouvelle cible potentielle pour le développement de nouveaux anti-inflammatoires.

C'est le pourcentage des décès dus à des accidents de circulation chez les jeunes. première cause de mortalité chez les 18-24 ans. les suicides arrivent en deuxième position avec 16,6%, selon les derniers chiffres publiés par l'Iniserm.

Le streptocoque du groupe B (SGB) est la principale cause de méningite néonatale dans les pays industrialisés. Claire PoyartClaire Poyart
Unité 1016 Inserm/Université Paris-Descartes et Marc LecuitMarc Lecuit
Equipe Avenir, Unité 604 Inserm, Institut Pasteur, Paris, en collaboration avec Patrick Trieu CuotPatrick Trieu Cuot
Département de microbiologie, Institut Pasteur, Paris, ont montré qu’une protéine de surface - nommée HvgA - de la bactérie, pouvait expliquer la virulence de certaines souches chez les nouveau-nés. Cette protéine permet en effet au SGB d’adhérer aux cellules des barrières intestinale et hématoencéphalique, ce qui favorise sa colonisation de l’intestin et son accès à la circulation sanguine, puis au système nerveux central. Des résultats qui expliquent, pour la première fois, le neurotropismeTropisme
Affinité particulière, ici d’une bactérie, pour un organe particulier, ici le cerveau. du SGB, et identifient HvgA comme une cible prometteuse pour la mise au point de tests diagnostiques et le développement de vaccins.

Les cellules natural killer (NK) et T cytotoxiques (T CD8⁺) sont les deux types de lymphocytes dotés d’une activité antitumorale. Philippe BoussoPhilippe Bousso
Unité 668 Inserm, Institut Pasteur, Paris et ses collaborateurs ont observé, au cœur même d’une tumeur, qu’ils se comportent de façon très différente vis-à-vis des cellules tumorales à éliminer. Car si les NK maintiennent leur mobilité dans l’ensemble de la tumeur, et n’interagissent que brièvement avec chaque cellule tumorale, les T cytotoxiques s’arrêtent au contraire longuement au contact de chacune d’entre elles. Une observation dont il convient sûrement d’exploiter l’intérêt pour la mise au point de nouvelles stratégies d’immunothérapie antitumorale.

Sur les 2 millions touchés par la grippe durant les 8 semaines d’épidémie (2011). C’est le constat fait par l’Institut de veille sanitaire (InVS) et le Réseau Sentinelles de l’Inserm, qui annonce les premiers signes de recul.

Rares en France, les méningites à méningocoques concernent une personne sur 100 000 dans le monde, avec un pronostic fatal dans 10 % des cas. Or, des chercheurs français viennent de découvrir comment les méningocoques parviennent à franchir la barrière hématoencéphalique, porte d’entrée des bactéries vers le cerveau. C’est, en effet, quand le méningocoque, par un mécanisme encore mal connu, se retrouve dans le sang et adhère aux cellules endothéliales des vaisseaux que les problèmes commencent… Pour résister au flux sanguin, les bactéries forment des colonies stables grâce à la formation de protrusions membranaires, sortes de doigts au squelette d’actineActine
Protéine impliquée dans l’architecture et la mobilité cellulaires. Dès lors, elles parviennent à se frayer un passage au travers des cellules endothéliales : destination finale, le cerveau ! Pour cela, les méningocoques utilisent à leur profit la voie de signalisation du récepteur b2-adrénergique, situé à la surface des cellules endothéliales des capillaires cérébraux. Et c’est l’activation de ce récepteur qui induit la formation des fameuses protrusions membranaires. « Si l’on traite les cellules endothéliales avec un agent pharmacologique qui permet de rendre le récepteur b2-adrénergique inaccessible aux méningocoques, on inhibe la formation de ces protrusions et l’ouverture des espaces intercellulaires », souligne Stefano MarulloStefano Marullo
Unité 1016 Inserm/Université Paris-Descartes, coordonnateur des travaux. Une découverte qui offre de nouvelles perspectives de traitement dans les formes graves associées à un choc septique, le purpura fulminans. « Lorsqu’on découvre l’infection, on a très peu de temps pour prévenir le choc, et la prescription d’antibiotiques est insuffisante. Mais si l’on y adjoint un composé ciblant le récepteur b2-adrénergique, on pourrait bloquer l’action des bactéries au niveau des capillaires, ce qui laisserait plus de temps aux antibiotiques pour agir ! »

Julie Coquart