Brèves

L’hétérotopie nodulaire périventriculaire (PNH) est une malformation du cortex cérébral. Elle se caractérise par l’apparition de nodules de neurones dans une localisation inadéquate. Pour expliquer l’erreur de migration de ces neurones, des chercheurs de l’unité Inserm 901Inserm 901
Unité 901 Inserm/Université Aix-Marseille 2, Institut de neurobiologie de la Méditerranée à Marseille accusent les cellules de la glie radiaire. Ces fibres, semblables à des « échelles », présentes chez l’embryon, et qui permettent d’ordinaire aux neurones de grimper vers le cortex cérébral, seraient désorganisées chez les patients atteints de PNH. Elles provoqueraient ainsi une fausse route des neurones.

D. B.

C’est l’estimation du nombre de Français ayant appris leur séropositivité au VIH en 2010, d’après un article paru dans le Bulletin épidémiologique hebdomadaire en novembre dernier. Stable par rapport à 2009, ce chiffre connaît cependant une hausse depuis 2003 chez les hommes ayant des rapports homosexuels. Alors que cinq millions de sérologies VIH sont réalisées chaque année en France depuis 2006, la proportion de sérologies positives pour 1 000 tests est nettement plus élevée en Île-de-France, en Guyane et en Guadeloupe.

M. L.

Les émotions visuelles auraient-elles une influence sur la perception du temps ? « Oui », répond Anna LambrechtsAnna Lambrechts
Unité 992 Inserm/Paris 11 de l’unité de Neuroimagerie cognitive à Gif-sur-Yvette. Lorsqu’on leur montre des images positives ou négatives durant 2 secondes, les participants à l’expérience ont l’impression que le temps d’observation a été plus long. Ce qui n’est pas le cas si les images sont dénuées de contenu. En revanche, lorsque le temps de la vision est de 6 secondes, la différence entre le temps perçu et le temps d‘observation n’est pas significative. Ce modèle pourrait-il lever le voile sur certaines des modalités qui régissent les relations humaines ? Si oui, les chercheurs ont encore besoin de temps.

D. B.

Le système nerveux entérique, ou SNE, est comme un second cerveau. Situé le long du tube digestif, composé de millions de neurones, il est en charge des fonctions de régulation de la motricité digestive (vidange gastrique, transit colique), d’absorption des nutriments et de contrôle des fonctions de la barrière intestinale. Mais quel rôle joue-t-il en cas d’obésité ? Un projet franco-allemand coordonné par l’unité Inserm 913Inserm 913
Unité 913 Inserm/Nantes, Neuropathies du système nerveux entérique et pathologies digestives : implication des cellules gliales entériques a voulu répondre à la question en étudiant l’impact d’un régime riche en sucre et graisse. Conclusion : ce régime prévient la perte de neurones du SNE, ce qui, d’un point de vue fonctionnel, se traduit par une accélération de la vidange gastrique, ainsi, les signaux de satiété sont diminués et la prise alimentaire est augmentée. L’évolution naturelle ainsi modifiée, le tube digestif des patients obèses ne pourrait s’adapter au régime alimentaire qui convient normalement à un adulte. Il serait maintenu dans un état correspondant à une période de la vie où la prise alimentaire est maximale.

D. B.

De l’eau contre le diabète ! Telle pourrait être la devise des chercheurs des unités Inserm 695695
Inserm/Paris 7, Déterminants génétiques du diabète de type 2 et de ses complications vasculaires et 872872
Inserm/Paris 6, Centre de recherche des Cordeliers de Paris qui ont scruté la cohorte DESIR (3 615 sujets pendant 9 ans) et montré que les petits buveurs d’eau (moins d’1/2 litre quotidien) avaient un risque 29 % plus élevé de développer une hyperglycémie par rapport à ceux qui en buvaient plus d’un demi-litre. Le résultat a été obtenu quel que soit le niveau d’activité physique, professionnelle, de loisirs et après avoir exclu l’influence possible des facteurs classiques de prédiction de l’hyperglycémie tels que le sexe, l’âge, les antécédents familiaux de diabète ainsi que les quantités d’alcool ou de boissons sucrées consommées. Des études expérimentales en cours devraient élucider les mécanismes qui lient l’état d’hydratation au métabolisme du glucose, défaillant en cas de diabète.

D. B.

Et si la chorée de Huntington et le syndrome de Rett étaient liés ? C’est ce que suggèrent les travaux de Jean-Christophe Roux et Laurent Villard, du laboratoire Génétique médicale et génomique fonctionnelle à MarseilleMarseille
Unité 910 Inserm/Aix-Marseille 2, Génétique médicale et génomique fonctionnelle et de Diana Zala et Frédéric Saudou de l’unité Signalisation, neurobiologie et cancer, à ParisParis
Unité 1005 Inserm/Paris 11, Signalisation, neurobiologie et cancer. Caractérisé par un trouble grave et global du système nerveux central, qui entraîne une déficience intellectuelle sévère et la disparition des mouvements coordonnés, le syndrome de Rett touche essentiellement les filles, avec une incidence de 1 sur 15 000 naissances. Ce n’est qu’entre 6 et 18 mois, après un développement normal, que les symptômes apparaissent. Le gène responsable, MECP2, a été identifié en 1999 : des souris porteuses de ce gène muté sont de bons modèles animaux de la maladie. Chez ces rongeurs, on constate un déficit en brain-derived-neurotrophic-factor (BDNF), un facteur essentiel au développement et au bon fonctionnement des neurones. Aujourd’hui les scientifiques ont découvert que le produit du gène huntingtine, celui-là même responsable de la chorée de Huntington, maladie neurodégénérative héréditaire qui se traduit par des mouvements anormaux et des troubles du comportement, était aussi impliqué. Cette protéine intervient lors du trans port de molécules dans les axones. Les chercheurs ont donc administré aux souris de la cystéamine, une molécule qui agit justement sur les mécanismes de transport axonal. Résultat : une durée de vie prolongée et une fonction motrice améliorée. Un espoir pour les petites patientes ? La cystéamine est autorisée par la Food and Drug Administration aux États-Unis et utilisée en clinique pour le traitement d’une autre maladie rare de l’enfant, la cystinose, af fectant le fonctionnement des enzymes de digestion intra-cellulaire.

J.C.

Encore du nouveau sur le mode d’action de l’antidépresseur Prozac. Son effet ? Augmenter dans le cer veau le taux de sérotonine, l’un des neurotransmetteurs essentiels aux communications entre les neurones et impliqué notamment dans les comportements alimentaires et sexuels, le cycle veille-sommeil, la douleur, l’an xiété ou les troubles de l’humeur. Alors que l’on sait depuis longtemps que le Prozac provoque la genèse de nouveaux neurones dans l’hippocampe, les équipes de Jean-Marie LaunayJean-Marie Launay
Chef du service de Biochimie et biologie moléculaire, hôpital Lariboisière (Paris) et d’Odile KellermannOdile Kellermann
Unité 747 Inserm/Paris 5, Toxicologie, pharmacologie et signalisation cellulaire dévoilent que c’est en provoquant la baisse d’un microARN, miR-16, que le médicament induit cette neurogenèse. Surtout, ils démontrent qu’il faut une action combinée de trois molécules-signaux, les protéines BDNF, Wnt2 et un médiateur lipidique PGJ2, pour induire cette chute et le développement de nouveaux neurones dans l’hippocampe. Un ou deux ne suffisent pas, le trio est nécessaire pour mimer l’action de ce médicament. Preuve de la pertinence de leur découverte : une augmentation des trois molécules est observée dans le liquide céphalo-rachidien de patients ainsi traités. Alors que la dépression touche 120 millions de personnes dans le monde, ces résultats offrent des pistes de recherche thérapeutique.

J. C.

Il s’agit du processus biochimique qui permet à une cellule de perdre sa spécialisation : elle retrouve alors toutes les caractéristiques d’une cellule souche. Le procédé intéresse beaucoup les chercheurs, car une cellule dédifférenciée est alors capable de se transformer - de se différencier donc - en tout type cellulaire (musculaire, cardiaque, sanguin…), offrant ainsi des espoirs thérapeutiques dans de nombreux domaines. C’est tout l’objet des recherches menées à l’Institut des cellules souches pour le traitement et l’étude des maladies monogéniques.

J. C.