Le trouble obsessionnel compulsif (TOC) est une maladie caractérisée par la présence d’idées obsédantes et de comportements compulsifs récurrents, ayant un impact négatif et parfois dévastateur sur le fonctionnement familial, social et professionnel de la personne atteinte.

Les obsessions sont des impulsions, des pensées ou des images intrusives, récurrentes et persistantes. Le sujet identifie ces obsessions comme le résultat de son activité mentale et critique leur caractère inapproprié. Les obsessions sont très souvent anxiogènes et elles engendrent une grande détresse chez le patient qui essaie infructueusement de les réprimer. La thématique des obsessions est très variée, allant de doutes permanents concernant des actes de la vie quotidienne (comme avoir bien fermé la porte, l’eau ou l’électricité), à la peur de perdre des objets, d’être contaminé, de faire du mal à autrui, d’être le responsable d’une catastrophe, etc.

Les compulsions sont des actes mentaux ou des comportements stéréotypés et répétitifs, ayant pour but de prévenir ou diminuer l’anxiété engendrée par les obsessions ou d’empêcher un événement redouté. Les compulsions ne visent pas le plaisir chez le patient qui critique leur caractère excessif ainsi que leur inutilité. Cependant, lorsqu’il essaie de réprimer ou de neutraliser ses compulsions, il voit son niveau d’anxiété s’aggraver. Les compulsions peuvent avoir un lien direct avec les obsessions, par exemple, se laver les mains de façon répétitive par peur d’être contaminé ou vérifier de façon répétitive si une porte ou un robinet sont bien fermés à la suite d’un doute permanent. Les compulsions peuvent aussi être une séquence d’actes stéréotypés, ritualisés et de constructions idiosyncratiques dont le sujet peine à expliquer leur raison.

Le TOC, qui a une prévalence élevée de 2-3 %, est considéré comme la 4^e maladie par sa prévalence parmi les maladies psychiatriques [ 1, 2]. La distribution selon l’âge est vraisemblablement bimodale, avec une apparition des symptômes dans l’enfance et une autre vers le début de l’âge adulte [ 3]. La distribution selon le genre est globalement homogène, cependant la survenue des symptômes lors de l’enfance est plus fréquente chez les garçons [3]. Les formes de début précoce semblent être associées à une plus grande sévérité et prévalence des symptômes, et aussi à une prévalence plus élevée de TOC chez les parents au premier degré [3, 4]. L’éventail de symptômes semblerait être plus large dans les formes de début précoce et serait plus fréquemment associé à un sentiment d’incomplétude, des expériences de just-right et des compulsions en absence d’obsession [4, 5]. Le TOC débutant dans l’enfance est également plus souvent associé à des tics [3, 4]. Environ la moitié des sujets atteints d’un TOC souffrent d’une comorbidité psychiatrique : trouble dépressif, anxiété généralisée, agoraphobie ou trouble de panique et phobie sociale. L’abus ou la dépendance à l’alcool sont aussi plus fréquemment observés que dans la population générale [3]. La prévalence, l’âge de début et les comorbidités dépressives et anxieuses sont stables parmi différentes populations étudiées (États-Unis, Canada, Porto Rico, Allemagne, Taïwan, Corée du Sud et Nouvelle Zélande) [ 6]. Le contenu des idées obsédantes et des compulsions peut avoir une connotation culturelle, notamment religieuse. Toutefois, malgré la différence culturelle entre la population japonaise et la population occidentale, le contenu des symptômes obsessionnels et compulsifs est le même [ 7], ce qui renforce l’hypothèse d’un substrat organique commun.

Des descriptions de sujets souffrant d’une grande anxiété en lien avec des idées obsédantes et des comportements compulsifs remontent à plusieurs siècles, comme celles de l’Anatomie de la mélancolie de Robert Burton en 1621. Le terme obsession provient du latin obsessio et signifie « siège », « obsédé par le démon » dès le xv^e siècle. Le terme compulsion remonte au xiii^e siècle avec la signification de « contrainte ». En 1838, Esquirol décrit ces cas en relevant le caractère « raisonnant » de la maladie, car l’individu maintient sa capacité critique, ainsi que ses facultés intellectuelles face à la « folie », la « monomanie raisonnante ». Après Legrand du Saulle avec La Folie du doute en 1875, et Pitres et Régis avec la Séméiologie des obsessions et des idées fixes en 1897, Pierre Janet contribue de façon décisive à la compréhension de la clinique avec la description d’un grand nombre de cas dans son ouvrage Les obsessions et la psychasthénie, publié en 1903. Il y défini la « psychasthénie » en tant que déficit de l’énergie mentale qui donne la place à des processus mentaux illogiques et irrationnels. Il fait la séparation des symptômes en deux groupes : d’une part, les « idées obsédantes » et, d’autre part, les « agitations forcées ». Freud publie en 1894 Les Névropsychoses de défense avec la conceptualisation de la « névrose de contrainte » (zwang), traduit en français comme « névrose obsessionnelle ». Le modèle analytique de Freud considère la symptomatologie obsessionnelle et compulsive comme un produit des mécanismes de défense, le symptôme comme une formation réactionnelle, opposée au désir inconscient. Ce dernier est insupportable et donc réprimé, ce qui vise ainsi la protection et la conservation de l’intégrité du psychisme du sujet. Freud approfondira le sujet avec la monographie L’homme aux rats, en 1909.

La dénomination de « névrose obsessionnelle » se transforme au fil du temps avec l’évolution de la nosographie. Le DSM-I (first diagnostic and statistical manual) de 1952 fait état d’une catégorie de « trouble psychonévrotique, avec réaction obsessionnelle compulsive » ; le DSM-II de 1968 de « névrose obsessionnelle compulsive » ; et le DSM-III de 1980 de « trouble obsessionnel compulsif » parmi le groupe des « troubles anxieux », restant en tant que tel dans le DSM-IV-TR de 2000.

Une implication des ganglions de la base dans la physiopathologie du TOC a été évoquée suite à l’observation clinique de sujets souffrant de lésions focales des noyaux gris centraux, qui développent une symptomatologie de type obsessionnelle-compulsive, avec des caractéristiques neuropsychiatriques similaires à celles d’un TOC et des réponses favorables au même traitement que celui qui est utilisé dans le TOC [15].

Les travaux réalisés en imagerie cérébrale mettent en évidence des altérations anatomiques et fonctionnelles de parties spécifiques du cerveau des patients souffrant d’un TOC. Au niveau cortical, les principales anomalies sont retrouvées pour le cortex orbitofrontal et le cortex cingulaire antérieur avec des différences volumétriques de la substance grise et de l’activité métabolique basale. Il existe une corrélation entre les anomalies du cortex orbitofrontal et la sévérité des symptômes, avec une diminution de l’hyperactivité après un traitement efficace [ 20, 21]. Au niveau sous-cortical, des différences volumétriques de la substance grise sont retrouvées au niveau du thalamus et du noyau caudé, corrélées à la sévérité des symptômes et la normalisation de l’activité métabolique basale après traitement efficace [15, 20, 22]. Ces modifications, retrouvées aux niveaux cortical et du système des ganglions de la base, évoquent un dysfonctionnement d’une boucle noyaux gris centraux-thalamo-cortical dont l’origine pourrait provenir du cortex orbitofrontal [15, 17, 23]. Des changements de la substance blanche sont aussi mis en évidence par l’imagerie en tenseur de diffusion, avec une corrélation positive entre la sévérité des symptômes et les valeurs d’anisotropie fractionnelle des fibres nerveuses, évoquant ainsi une « hyperconnectivité » dans le TOC [ 24]. L’association de l’augmentation de l’activité métabolique au niveau du cortex orbitofrontal du noyau caudé avec le TOC est très robuste ; elle est probablement un des résultats le plus reproduit dans les études d’imagerie cérébrale en psychiatrie (Figures 1 et 2).

Figure 1. Le rôle du noyau sous-thalamique dans le TOC. Dans le processus cognitif de sélection d’une action, parmi les différentes possibilités alternatives (decision-making), le NST semble avoir une fonction de porte ou de seuil décisionnel des programmes moteurs en imposant la quantité d’information nécessaire provenant du cortex cérébral pour l’expression d’un comportement. 1 : cortex cérébral; 2 : noyau caudé; noyau globus pallidus (GP); noyau sous-thalamique (NST).

Figure 1. Le rôle du noyau sous-thalamique dans le TOC. Dans le processus cognitif de sélection d’une action, parmi les différentes possibilités alternatives (decision-making), le NST semble avoir une fonction de porte ou de seuil décisionnel des programmes moteurs en imposant la quantité d’information nécessaire provenant du cortex cérébral pour l’expression d’un comportement. 1 : cortex cérébral; 2 : noyau caudé; noyau globus pallidus (GP); noyau sous-thalamique (NST).

Figure 2. Modèles physiopathologiques pour le TOC. A. L’hyperactivité du NST est responsable d’un seuil décisionnel très élevé, engendrant des comportements compulsifs de vérification dans le but d’obtenir de l’environnement l’information nécessaire pour arriver au seuil. Les idées obsédantes sont ainsi une tentative de l’individu de rationaliser son comportement compulsif. B. Un dysfonctionnement de la prise en compte des modifications engendre des difficultés d’intégration du résultat comportemental. L’individu est ainsi empêché d’actualiser l’information contextuelle disponible et ne peut pas modifier le seuil décisionnel du NST. Le comportement exprimé est considéré comme la meilleure option, et il est donc répété. C. Des dysfonctionnements corticaux sont responsables d’un doute permanent qui modifie le seuil décisionnel et qui permet uniquement l’expression de comportements apaisants de ce doute. NST : noyau sous-thalamique; GP : globus pallidus.

Figure 2. Modèles physiopathologiques pour le TOC. A. L’hyperactivité du NST est responsable d’un seuil décisionnel très élevé, engendrant des comportements compulsifs de vérification dans le but d’obtenir de l’environnement l’information nécessaire pour arriver au seuil. Les idées obsédantes sont ainsi une tentative de l’individu de rationaliser son comportement compulsif. B. Un dysfonctionnement de la prise en compte des modifications engendre des difficultés d’intégration du résultat comportemental. L’individu est ainsi empêché d’actualiser l’information contextuelle disponible et ne peut pas modifier le seuil décisionnel du NST. Le comportement exprimé est considéré comme la meilleure option, et il est donc répété. C. Des dysfonctionnements corticaux sont responsables d’un doute permanent qui modifie le seuil décisionnel et qui permet uniquement l’expression de comportements apaisants de ce doute. NST : noyau sous-thalamique; GP : globus pallidus.

L’expérimentation animale apporte également des données en faveur de l’implication des ganglions de la base dans la physiopathologie du TOC ou, tout au moins, celle des comportements d’allure compulsive. Chez des souris avec une délétion du gène SAPAP3 (exprimé au niveau du striatum), on observe un comportement de type anxieux avec un grooming compulsif qui s’améliore sous IRS [9]. De même, des micro-injections de bicuculline (antagoniste GABA) dans différentes parties du striatum et du pallidum externe de primates mettent en évidence le rôle de la partie ventromédiane (limbique) de ces noyaux dans des comportements d’allure compulsive [ 25, 26], alors que la partie antéromédiane du noyau sous-thalamique (NST) serait impliquée dans le contrôle du comportement [ 27].

Ces dernières années, l’intégration de la sémiologie dimensionnelle, de la neurobiologie, de la génétique et des approches phénoménologiques a entraîné la restructuration nosographique du TOC avec la création d’un groupe dénommé obsessive-compulsive and related disorders proposée par différents auteurs pour le DSM-V et CIM-11 (classification internationale des maladies-11), avec pour objectif l’inclusion du TOC parmi des pathologies comme la trichotillomanie, le syndrome de Gilles de la Tourette ou le trouble de dysmorphie corporelle. L’hétérogénéité du TOC avec les différentes formes d’obsessions et de compulsions constitue un facteur de limitation de puissance pour la recherche qui peut être partiellement corrigée par une approche factorielle à quatre dimensions (symétrie, pensées interdites, lavage, accumulation) [4, 42]. Cette approche permettrait une meilleure cohérence entre la clinique et les résultats en imagerie cérébrale, ainsi que de la génétique et des thérapeutiques [5, 42, 44]. Au final, l’hétérogénéité du TOC évoque de multiples chevauchements de différents syndromes, constituant des ensembles symptomatiques avec leur propre spécificité, clinique et/ou évolutive. Une meilleure compréhension de ces différences, actuellement réduites dans une même entité nosologique, est souhaitable, dans la perspective du développement d’une thérapeutique personnalisée pour le mieux-être des malades [ 45– 47].

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.