L’activité physique, par les contraintes mécaniques qu’elle exerce sur le squelette, induit la formation du tissu osseux. Ce phénomène est maintenant bien établi depuis les années 1970. L’activité physique exerce un effet ostéogénique d’autant plus fort que les contraintes mécaniques varient et s’éloignent des contraintes habituelles de la marche ou de la course. Cet effet est particulièrement observé chez l’enfant pré-pubère et plus en début qu’en fin de puberté. Une pratique sportive multi-activités semble donc correspondre au meilleur bénéfice attendu à cette période de la vie. Ce type de pratique peut permettre de maximaliser le pic de masse osseuse atteint chez l’adulte jeune, et ainsi prévenir l’apparition ultérieure de l’ostéoporose.

Cependant, une spécialisation précoce et un entraînement intensif pourraient altérer les processus de croissance et de maturation du squelette. Cette question, toujours débattue, a conduit les instances médicales à éditer des recommandations concernant l’entraînement intensif précoce.

Le squelette est constitué de pièces osseuses articulées qui, sous l’action des muscles, permettent à l’être humain de se déplacer. Cette fonction soumet le squelette à des contraintes mécaniques qui s’intensifient avec la croissance, du fait de l’augmentation des dimensions corporelles (et donc de l’action de la gravité) et de la masse musculaire (Carter et coll., 1996; Rauch et Schoenau, 2002; Bass et coll., 2005).

Le développement du squelette ne se résume pas à l’augmentation de la masse minérale (Rauch et Schoenau, 2002) ; la taille et la morphologie des pièces osseuses évoluent afin de s’adapter aux contraintes mécaniques et ainsi conserver l’intégrité du squelette (Parfitt et coll., 2000).

La masse squelettique représente 15 % de la masse corporelle totale chez le nouveau-né, contre 16 à 17 % chez l’adulte de moins de 50 ans et 13 à 14 % chez la personne âgée (Malina et coll., 1991). Environ 65 % du poids sec du squelette dégraissé est composé de minéral, c’est-à-dire des cristaux d’hydroxyapatite (Malina et coll., 1991).

La petite enfance est caractérisée par une accrétion osseuse rapide du fait d’une croissance staturale importante (Specker et coll., 1999). Le deuxièmepic d’accrétion osseuse a lieu lors de la puberté. À peu près un quart de la masse osseuse adulte est acquis durant les deux années qui encadrent le second pic d’accrétion osseuse (stades de Tanner II à IV chez la fille et III à V chez le garçon), c’est-à-dire le moment où le taux de minéralisation osseuse est le plus important (Bailey et coll., 1999). Selon Martin et coll. (1997), près de 320 g de minéral osseux (dont un tiers de calcium) sont accumulés pendant l’année du pic d’accrétion osseuse chez les garçons, contre 240 g chez les filles.

Une ménarche tardive est associée à une plus faible densité minérale osseuse (DMO) au corps entier et au rachis (Rice et coll., 1993; Ito et coll., 1995; Boot et coll., 1997), faisant de cette caractéristique un facteur de risque de l’ostéoporose (Chevalley et coll., 2005).

Le pic de minéralisation osseuse intervient 6 mois à 18 mois après le pic de croissance staturale (Matkovic et coll., 1994; Martin et coll., 1997; Bailey et coll., 1999). Ce décalage est à l’origine d’une période de relative fragilité du squelette (Bailey et coll., 1999), ce qui explique en partie l’incidence élevée des fractures vers 12-14 ans chez les garçons (Blimkie et coll., 1993) et 10,5-11,5 ans chez les filles (Hagino et coll., 2000; Yeh et coll., 2006).

Lors de la fusion des cartilages de conjugaison, la DMO atteint 90 à 95 % de sa valeur maximale (Riggs et coll., 2002). L’âge du pic de masse osseuse intervient entre 20 et 30 ans (Teegarden et coll., 1995; Heaney et coll., 2000; New, 2001) et varie en fonction du sexe et du site considéré (Bonjour et coll., 1991; Slemenda et coll., 1994; Heaney et coll., 2000).

L’augmentation du contenu minéral osseux au cours de la croissance est davantage le résultat d’une augmentation des dimensions des pièces osseuses que d’une augmentation de la DMO volumique.

La formation du tissu osseux est régulée par des facteurs mécaniques, hormonaux et énergétiques. Parmi les facteurs non mécaniques susceptibles de moduler la réponse du tissu osseux aux contraintes, les hormones jouent un rôle prépondérant (Rizzoli et coll., 2001). Avant la puberté, la croissance est surtout régulée par l’hormone de croissance et l’IGF-I (Insulin-like Growth Factor-I) alors que pendant et après la puberté, ce sont les stéroïdes sexuels qui exercent une influence prédominante (Bass et coll., 2005). Les œstrogènes (dans les deux sexes), associés à l’hormone de croissance et l’IGF-I, initient les trois ou quatre années de forte croissance osseuse pendant lesquelles le squelette double sa masse (Riggs et coll., 2002). Le rôle des œstrogènes dans la maturation osseuse serait plus important que celui des androgènes (Arisaka et coll., 2001; Riggs et coll., 2002).

Selon Riggs et coll. (2002), les hommes atteignent un pic de masse osseuse plus élevé que celui des femmes (+25 %) : leurs os sont plus grands (croissance longitudinale pré-pubertaire plus longue et meilleure apposition périostée) et l’os cortical est plus épais.

Outre l’hormone de croissance, l’IGF-I et les hormones sexuelles, d’autres hormones sont impliquées dans la régulation du métabolisme osseux : la parathormone (PTH) et le calcitriol ou 1,25-dihydroxyvitamine D, qui stimulent la résorption osseuse (Rizzoli et Bonjour, 1998) ; la vitamine D, qui influence le processus de maturation des chondrocytes épiphysaires (Klaus et coll., 1991) ; la calcitonine, qui inhiberait la résorption osseuse mais n’aurait pas d’effet sur la formation osseuse (Canalis, 1996) ; les hormones thyroïdiennes, qui ont un effet anabolique pendant la croissance (Bassett et Williams, 2003; Lakatos, 2003).

Enfin, l’apport énergétique total ainsi que les apports protéiques et calciques sont des régulateurs-clés du développement musculo-squelettique, plus précisément dans le cas de carences (Bass et coll., 2005). Le polymorphisme génique est susceptible de moduler l’influence des apports nutritionnels sur le développement osseux (Dawson-Hughes et coll., 1995). Une restriction énergétique et/ou protéique peut retarder la croissance longitudinale et périostée. Les enfants et adolescents dont les apports calciques sont insuffisants risquent d’atteindre un pic de masse osseuse plus faible (Heaney et coll., 2000). En France, les apports calciques recommandés pour des personnes de 10 à 18 ans s’élèvent à 1 200 mg/j (Guéguen, 2001). Les effets d’une supplémentation calcique sur la DMO de jeunes enfants se sont révélés positifs (Lloyd et coll., 1996; Bonjour et coll., 1997; Cameron et coll., 2004) ou nuls (Courteix et coll., 2005). La minéralisation varierait selon les sites considérés, les apports calciques initiaux, le stade pubertaire des sujets (Johnston et coll., 1992; Bonjour et coll., 1999). L’influence d’une supplémentation calcique serait surtout améliorée en étant associée à une activité physique régulière (Courteix et coll., 2005). D’une manière générale, la quantité de calcium consommée n’est que modérément corrélée à la santé osseuse de l’enfant ou de l’adulte (Lanou et coll., 2005) car le calcium est un nutriment-seuil : au-delà d’une valeur oscillant entre 800 et 1 200 mg/j, toute augmentation supplémentaire de la consommation calcique ne semble pas avoir d’effet sur le tissu osseux (Matkovic et Heaney, 1992; Coxam, 2005). La sensibilité du tissu osseux à l’exercice physique serait influencée par le polymorphisme génique du récepteur de la vitamine D (Blanchet et coll., 2002) et celui des récepteurs alpha-œstrogéniques (Suuriniemi et coll., 2004).

La sensibilité du tissu osseux aux contraintes mécaniques appliquées lors de l’exercice physique serait plus élevée pendant la croissance, période pendant laquelle le turnover osseux est particulièrement rapide (Ruff et coll., 1994; Turner et Robling, 2005). Ces contraintes modifient l’environnement mécanique de l’os et donc influencent les processus de croissance longitudinale et de minéralisation osseuse. Dès les années 1950, Buskirk et coll. (1956) ont noté que l’ulna et le radius étaient plus longs du côté dominant que du côté non dominant chez des joueurs de tennis ayant débuté leur pratique dès l’enfance ou l’adolescence.

L’effet de l’exercice physique sur la minéralisation osseuse a été étudié en fonction de l’intensité de l’exercice, de l’âge et du sexe.

Dans cette partie sur l’entraînement intensif, les études sont réalisées sur des populations de sportifs de haut niveau.

La pratique régulière d’une activité physique est associée à une augmentation de la DMO surfacique chez l’enfant, à condition que l’activité pratiquée induise des contraintes mécaniques sur le tissu osseux. L’effet ostéogénique du sport s’exerce grâce à l’action des muscles et à celle de la gravité, par l’intermédiaire de la force de réaction du sol (lors des activités où le poids du corps est mis en jeu) et des forces appliquées au niveau des articulations (Turner, 2000; Blimkie et Högler, 2003). D’après de nombreux auteurs, ce sont les contractions musculaires, et non le poids du corps, qui exerceraient les plus larges contraintes sur le squelette lors de la vie courante (Burr, 1997; Schoenau et Frost, 2002). Elles expliqueraient 50 % de la variabilité du développement de la masse et de la résistance osseuses (Schoenau et coll., 2002).

Générés lors des phases de course, de saut (impulsion et réception), ou bien lors d’un contact avec une balle ou un ballon (frappe au tennis, shoot en football), les impacts sont à l’origine d’une déformation des structures osseuses qui stimule la minéralisation.

L’importance des impacts se manifeste notamment dans les sports où le poids du corps est porté (« weight-bearing activities »), par opposition aux activités comme la natation ou le cyclisme pendant lesquelles le squelette ne subit que l’action des contractions musculaires (« non weight-bearing activities »). Ainsi, la DMO de jeunes nageuses est inférieure à celle de jeunes gymnastes (Courteix et coll., 1998). L’augmentation de la DMO rapportée à l’augmentation de la masse corporelle au cours de la croissance est également supérieure chez des gymnastes comparativement à des nageuses (Cassell et coll., 1996) ou des enfants normo-actifs (Nurmi-Lawton et coll., 2004; Ward et coll., 2005). Lima et coll. (2001) ont noté de plus fortes DMO surfaciques à plusieurs sites osseux (rachis lombaire, col fémoral) chez des garçons de 12 à 18 ans pratiquant des sports avec impacts (gymnastique, athlétisme, basketball et tennis) par rapport à ceux pratiquant des activités sans impacts (natation, water-polo). Chez 128 garçons de 16-18 ans, Ginty et coll. (2005) ont observé que le CMO (contenu minéral osseux) au corps entier était supérieur dès lors que la pratique d’activités physiques avec impacts dépassait un volume horaire de 8 heures par semaine.

Les effets positifs des impacts sur la minéralisation ont surtout été mis en évidence par l’étude des sports unilatéraux. En effet, l’élimination d’un éventuel biais de sélection des sujets sportifs dans les études transversales est obtenue en comparant, chez un même sujet, un site osseux sollicité (le bras dominant au tennis ou au squash) avec un site osseux peu ou pas sollicité (le bras non dominant). Les différences de CMO et de DMO entre les deux bras atteignent 10 à 15 % après seulement quelques années de pratique (Kannus et coll., 1995; Haapasalo et coll., 1998; Bass et coll., 2002a).

Cependant, si l’entraînement intensif exerce des effets positifs sur la minéralisation, on peut se demander si l’exercice physique reste bénéfique pour des volumes et des intensités d’entraînement plus faibles (Modlesky et Lewis, 2002).

L’accrétion osseuse observée pendant la croissance est améliorée de 1 à 3 % suite à un programme d’entraînement réalisé trois fois par semaine pendant sept mois, dans le cadre scolaire, à raison de 10 à 12 minutes d’exercices avec des impacts allant de 3,5 à 5 G (MacKelvie et coll., 2001, 2002a et b) (un G étant équivalent à la force exercée par le poids du corps lors de la station debout). Les gains sont site-spécifiques, c’est-à-dire qu’ils sont visibles aux sites osseux soumis aux contraintes mécaniques (rachis lombaire, col fémoral) et ils doublent si l’entraînement est poursuivi sur vingt mois (MacKelvie et coll., 2003). Le bénéfice est sensiblement le même lorsque l’entraînement est plus intensif, avec des contraintes atteignant 8 G (Fuchs et coll., 2001) ou lorsque les séances sont plus longues (Bradney et coll., 1998; Heinonen et coll., 2000; McKay et coll., 2000; Valdimarsson et coll., 2006). Il augmente légèrement (>5 % sur dix mois) lorsque des exercices avec charges additionnelles sont inclus au programme d’entraînement (Morris et coll., 1997). L’efficacité de ces programmes repose en partie sur l’augmentation progressive du volume (nombre de sauts par séance) et de l’intensité (hauteur des sauts) de l’entraînement (Heinonen et coll., 2000; Fuchs et coll., 2001; MacKelvie et coll., 2001, 2002a, 2003 et 2004). L’importance de ce critère a été soulevée lors d’une étude réalisée chez des jumelles homozygotes (van Langendonck et coll., 2003a). Ces auteurs ont montré qu’un entraînement ostéogénique d’une durée de 9 mois (10 minutes, 3 fois par semaine) avait un effet bénéfique sur la minéralisation osseuse du fémur proximal chez des jeunes filles ne pratiquant pas d’activités à impacts, mais pas chez celles déjà engagées dans une pratique sportive ostéogénique. De même, la réponse à l’entraînement est moins bonne chez des enfants en surcharge pondérale (MacKelvie et coll., 2002b). Outre le fait que ces enfants s’impliquent peut-être moins dans l’entraînement que des enfants de poids normal, le seuil de sensibilité de leur squelette aux impacts est sans doute plus élevé compte tenu de la contrainte mécanique quotidienne que représente leur surpoids (MacKelvie et coll., 2002b). La réponse osseuse du squelette est donc étroitement dépendante des caractéristiques du programme d’entraînement et des enfants (Heinonen et coll., 2000; Petit et coll., 2002). Dans l’optique d’une amélioration de la santé osseuse des jeunes populations, il faut noter que la réalisation de dix counter-movement jumps (saut avec élan, mains sur les hanches), trois fois par jour pendant 8 mois (soit un volume d’entraînement raisonnable), permet d’augmenter la minéralisation au fémur proximal chez des enfants d’une dizaine d’années (McKay et coll., 2005).

La principale limite à l’efficacité des exercices ostéogéniques est l’âge des sujets entraînés. Certaines études n’ont trouvé des résultats positifs qu’à partir du stade II ou III de Tanner, correspondant au début et au milieu de la puberté (Haapasalo et coll., 1998; MacKelvie et coll., 2001; Petit et coll., 2002). Cependant, un grand nombre d’études ont montré la capacité d’un entraînement ostéogénique à augmenter la minéralisation osseuse dès la prépuberté (Cassell et coll., 1996; Bass et coll., 1998 et 2002a ; Fuchs et coll., 2001; MacKelvie et coll., 2004; Valdimarssön et coll., 2006). Les effets bénéfiques de l’exercice physique ont même été observés avant l’âge de 8 ans, qu’il s’agisse d’une activité gymnique récréative (Laing et coll., 2005) ou plus intensive (Zanker et coll., 2003).

En revanche, un consensus semble prévaloir concernant la plus faible efficacité d’une activité physique ostéogénique chez les adolescents en fin de puberté (stades IV et V de Tanner). Chez les jeunes filles, la vitesse de l’acquisition osseuse est plus importante avant la ménarche (McKay et coll., 1998), période pendant laquelle on observe de fortes concentrations en hormone de croissance, IGF-I, œstrogènes et androgènes (Kannus et coll., 1996; Morris et coll., 1997; Heinonen et coll., 2000). Ceci pourrait expliquer la relative inefficacité des programmes d’entraînement après la ménarche (Heinonen et coll., 2000), y compris pour des activités comme la musculation (Blimkie et coll., 1996) ou la pliométrie (Witzke et Snow, 2000), pourtant à fort potentiel ostéogénique. Les asymétries osseuses relevées entre les deux bras étaient deux à quatre fois plus importantes chez des jeunes filles ayant débuté le tennis avant ou au moment de la ménarche, comparativement à celles ayant débuté après quinze ans (Kannus et coll., 1995). Chez les garçons, on dispose de peu de données à l’adolescence concernant la réponse du tissu osseux aux contraintes mécaniques. Le turnover osseux, évalué grâce à des marqueurs biologiques, semble augmenter après 5 semaines d’un entraînement intensif en endurance, à raison de 2 heures par jour, 5 jours par semaine (Eliakim et coll., 1997). Mais la durée trop courte de l’entraînement ne permet pas d’établir le lien entre une accélération du turnover osseux et une augmentation significative de la DMO chez ces adolescents.

L’activité physique exerce un effet ostéogénique d’autant plus fort que :

• les contraintes mécaniques sont variées, d’une amplitude supérieure à 3 ou 4 G, et différentes des contraintes habituelles imposées lors de la marche ou la course ;

• les contraintes sont appliquées sur le squelette d’un enfant pré-pubère (stade I de Tanner) ou en début de puberté (stades II et III de Tanner) (Bass, 2000; Khan et coll., 2000; MacKelvie et coll., 2002a).

L’efficacité d’une session d’entraînement peut être estimée grâce au calcul d’un index ostéogénique, qui prend en compte l’amplitude et la fréquence des contraintes mais aussi les périodes de récupération nécessaires pour rétablir 100 % de la sensibilité du squelette aux stimuli mécaniques (Turner et Robling, 2003). Il semblerait également que plus la direction des contraintes varie, plus l’activité est ostéogénique (Nikander et coll., 2005). L’augmentation de la minéralisation reste site-spécifique (Ehrlich et Lanyon, 2002), ce qui pourrait expliquer les déficits osseux observés chez les sportifs aux sites non sollicités : le crâne chez les gymnastes (Courteix et coll., 1999a), les athlètes, danseurs ou culturistes (Karlsson et coll., 1996), ou bien le bras non dominant chez les joueurs de tennis (Haapasalo et coll., 1998 et 2000). Il s’agirait d’un phénomène de redistribution du pool calcique dont dispose tout individu, au profit des sites osseux soumis à des fortes contraintes mécaniques (Smith et coll., 1984).

Compte tenu de l’effet site-spécifique de l’exercice physique sur le tissu osseux, une pratique sportive multi-activités doit être encouragée, et ce dès la pré-puberté. Pour qu’un bénéfice significatif soit observé en terme de minéralisation osseuse, cette pratique doit induire sur le squelette des contraintes mécaniques de l’ordre de 3 à 4 G. Des séances courtes (environ dix minutes), réalisées trois fois par semaine, ont la capacité d’augmenter la minéralisation chez l’enfant. Ce type de programme peut permettre de maximaliser le pic de masse osseuse atteint chez l’adulte jeune, et ainsi de prévenir l’apparition ultérieure de l’ostéoporose. Cette maladie dégénérative, qui se caractérise par une diminution de la masse osseuse et des altérations micro-architecturales du squelette, fragilise le tissu osseux. Atteindre un pic de masse osseuse élevé, puis conserver ce capital osseux à l’âge adulte grâce à une bonne hygiène de vie, constitue un facteur de protection contre les fractures ostéoporotiques (Beck et Snow, 2003).

En plus du contenu minéral et de la densité osseuse, la résistance mécanique de l’os dépend également de ses dimensions (Van Der Meulen et coll., 2001), celles-ci étant déterminées par la surface osseuse sur laquelle le minéral se dépose (Seeman, 2001; Bass et coll., 2002a). S’il s’agit de la surface périostée, la taille de l’os augmente, ce qui lui confère une meilleure résistance mécanique ; s’il s’agit de la surface endostée, la taille globale de l’os n’évolue pas et le gain en terme de résistance est moindre (figure 11.1). En effet, un os est d’autant plus résistant que le minéral osseux est situé loin de l’axe longitudinal de l’os (Turner et Burr, 1993).

Or, pendant la croissance, la surface périostée serait plus sensible aux contraintes mécaniques en début de puberté alors que la surface endostée répondrait mieux aux stimuli en fin de puberté (Ruff et coll., 1994). Une augmentation de la taille des os sollicités par la pratique sportive a été rapportée par plusieurs études chez des enfants pré-pubères ou en début de puberté (Dyson et coll., 1997; Petit et coll., 2002; MacKelvie et coll., 2004). De même, Bass et coll. (2002a) ont observé une expansion périostée sur l’humérus dominant de joueuses de tennis pré-pubères. Chez des joueuses péri- ou post-pubères, une réduction de la taille du canal médullaire est observée à l’humérus dominant, suggérant une apposition du minéral osseux sur la surface endostée ou bien une diminution de la résorption osseuse au niveau de l’endoste. Ainsi, l’exercice physique amplifierait les adaptations macro-architecturales observées pendant la croissance (Bass et coll., 2002a). Aucune expansion périostée n’a été mise en évidence au niveau des membres inférieurs, que ce soit au fémur (Duncan et coll., 2002) ou au tibia (Heinonen et coll., 2000; Greene et coll., 2005; Ward et coll., 2005) chez de jeunes sportives pratiquant la course à pied, le triathlon, le cyclisme ou bien la gymnastique. En revanche, une augmentation de la taille de l’os a été observée sur le membre supérieur à l’humérus (Bass et coll., 2002) ou au radius (Dyson et coll., 1997; Ward et coll., 2005) chez des joueuses de tennis et des gymnastes. L’adaptation de la géométrie osseuse à l’exercice chez de jeunes garçons sportifs est encore peu connue mais elle est sans doute différente de celle observée chez les sportives (Ward et coll., 2005).

La natation, de par son environnement de pratique « hypogravitaire », exerce un effet sur la géométrie osseuse. Par exemple, deux études réalisées chez le rat ont montré que cette activité était susceptible de modifier la géométrie de l’os (Hart et coll., 2001; Huang et coll., 2003), sans forcément exercer d’effet sur la DMO (Huang et coll., 2003). Par ailleurs, il a été montré que la cavité médullaire du fémur moyen était plus large chez des adolescentes nageuses et cyclistes que chez des coureuses à pied ou des triathlètes (Duncan et coll., 2002).

En cas d’arrêt de la pratique sportive, le bénéfice osseux, lorsqu’il a été acquis pendant la croissance, serait conservé en majeure partie (Bass et coll., 1998; Fuchs et Snow, 2002; Kontulainen et coll., 2002), ce qui ne serait pas le cas d’un bénéfice acquis à l’âge adulte (Parfitt, 1994). Le squelette immature réagit aux contraintes mécaniques par des modifications architecturales, ce que le squelette mature est moins capable de faire (Nara-Ashizawa et coll., 2002). Cette spécificité de la réponse du tissu osseux immature aux stimuli mécaniques serait un élément déterminant du maintien des bénéfices osseux chez le jeune sportif qui stopperait sa pratique (Karlsson, 2003). Cependant, des individus ayant stoppé leur activité sportive après la croissance ont des valeurs de DMO plus faibles que ceux qui pratiquent encore (Bass et coll., 1998; Van Langendonck, 2002), d’où l’intérêt de rester actif.

En terme de résistance mécanique, il semble donc préférable de pratiquer une activité physique alors que le squelette n’est pas encore mature car ses capacités d’expansion périostée sont beaucoup plus élevées que celles du squelette mature (Parfitt, 1994; Forwood et Turner, 1995; Modlesky et Lewis, 2002).

L’existence possible d’un seuil au-delà duquel l’entraînement intensif pourrait altérer les processus de croissance et de maturation du squelette est une question qui suscite un large débat (Baxter-Jones et coll., 2003; Caine et coll., 2003; Stokstad, 2004; Daly et coll., 2005; Beunen et coll., 2006). La spécialisation précoce qui prévaut dans certaines disciplines (gymnastique, tennis, patinage artistique…) a conduit les instances médicales à éditer des recommandations concernant l’entraînement intensif précoce (American Academy of Pediatrics et Committee on Sports, Medecine and Fitness, 2000; Commission médicale du comité international et olympique, 2005).

L’entraînement intensif (>20 h/semaine) est suspecté de ralentir la croissance et d’induire à terme une taille adulte inférieure à celle qui aurait été atteinte par l’enfant s’il n’avait pas participé à ce programme d’entraînement. Les principales études sur le sujet se sont focalisées sur les effets de la gymnastique (Caine et coll., 2001 et 2003; Baxter-Jones et coll., 2003; Claessens et coll., 2006) car les jeunes gymnastes sont habituellement plus petits et plus légers que les enfants ou adolescents du même âge (Claessens et coll., 1992; Courteix et coll., 1999b ; Bass et coll., 2000). Leur âge osseux est également plus faible pour un âge chronologique donné (Bass et coll., 2000; Weimann et coll., 2000; Maïmoun, 2005; Thomis et coll., 2005). La ménarche est retardée d’un à deux ans au minimum chez les filles pratiquant la gymnastique de façon intensive (Peltenburg et coll., 1984; Claessens et coll., 1992; Weimann, 2000; Thomis et coll., 2005) par rapport à des jeunes filles normo-actives atteignant la ménarche en moyenne entre 12,3 et 13,5 ans (Malina et coll, 2004). Le retard pubertaire des jeunes gymnastes s’explique en partie par le fait que les enfants de petite taille sont plus performants lors des exercices gymniques (Ackland et coll., 2003). Cet effet de sélection a été confirmé par plusieurs observations : les gymnastes étaient plus petits que la moyenne avant même de commencer leur pratique gymnique (Peltenburg et coll., 1984), les parents des gymnastes étaient eux-aussi plus petits que la moyenne (Theintz et coll., 1989; Baxter-Jones et coll., 1995) et les gymnastes qui persistent dans l’activité étaient plus petits que les gymnastes arrêtant leur pratique (Tonz et coll., 1990).

Cependant, l’effet de sélection n’exclut pas que l’entraînement intensif en gymnastique puisse altérer les mécanismes de croissance et de maturation (Bass et coll., 2000 et 2002b ; Caine et coll., 2001; Daly et coll., 2005). Il a été montré que le décalage entre âge osseux et âge chronologique augmente au fur et à mesure que l’entraînement se poursuit (Bass et coll., 2000). De plus, l’âge de la ménarche est positivement corrélé au volume d’entraînement chez de jeunes gymnastes rythmiques (Georgopoulos et coll., 1999). Le pic de croissance statural est décalé dans le temps et atteint des valeurs plus faibles (5,5 à 6,4 cm/an ; Theintz et coll., 1993; Daly et coll., 2005) que celles observées habituellement chez les jeunes filles normoactives (7,3 à 9,1 cm/an ; Malina et coll., 2004). Alors que les membres inférieurs des gymnastes sont moins longs que ceux d’enfants normo-actifs dès le début de la pratique sportive (effet de sélection), la vitesse de croissance du tronc semble altérée durant l’entraînement (Bass et coll., 2000; Daly et coll., 2000). Ce ralentissement de la croissance du tronc est plus marqué chez des gymnastes s’entraînant de 20 à 27 heures par semaine que chez des gymnastes pratiquant 7,5 à 22 heures par semaine (Daly et coll., 2005). La concentration de certaines hormones impliquées dans les processus de croissance et de maturation est plus faible chez les jeunes gymnastes : IGF-I (Jahreis et coll., 1991; Bass et coll., 1998), hormones thyroïdiennes (Jahreis et coll., 1991), androstènedione (Jaffré et coll., 2001), déhydroépiandrostérone (Warren et coll., 2002a) et leptine (Weimann et coll., 1999; Warren et coll., 2002b ; Courteix et coll., 2007). Les effets délétères de l’entraînement seraient réversibles, tout du moins en partie, lorsque le volume de pratique diminue (Lindholm et coll., 1994) ou après l’arrêt de la pratique (Tveit-Milligan et coll., 1993; Constantini et coll., 1997; Bass, 2000).

Malgré ces observations, aucun lien de cause à effet n’a encore été clairement établi entre entraînement intensif et ralentissement de la croissance (Caine et coll., 2001; Bass et coll., 2002b).

Il est difficile de distinguer les effets de l’entraînement physique de ceux d’autres facteurs qui peuvent lui être associés, notamment la restriction calorique. Non seulement une restriction énergétique sévère peut retarder la croissance longitudinale (Bass et coll., 2005), mais elle est aussi reconnue comme étant la principale cause des perturbations de l’axe hypothalamohypophyso-gonadique observées chez certaines sportives (Loucks et coll., 1998; Williams et coll., 2001; Warren et coll., 2002a et b ; Eliakim et Beyth, 2003; Loucks, 2003). Le risque est particulièrement grand dans les sports où la prise de poids affecte la performance, en augmentant le coût énergétique et/ou en ne répondant plus aux exigences esthétiques de l’activité (Warren et coll., 2002b). Le comportement alimentaire de certaines danseuses et coureuses de fond est parfois comparable à l’anorexie (Yates et coll., 1983) alors que les gymnastes et les nageuses peuvent avoir un comportement assez proche de la boulimie avec des périodes de vomissements (Lefebvre et coll., 2005). Un fort déséquilibre entre apports et dépenses énergétiques serait à l’origine de la suppression de l’activité de l’hormone gonadotrope GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone), sécrétée par l’hypothalamus (Loucks et coll., 1998). Cette hormone stimule la production de FSH (hormone folliculostimulante) et LH (hormone lutéïnisante) par l’hypophyse, qui à son tour stimule la sécrétion des hormones sexuelles par les gonades (œstrogènes et progestérone chez la fille, testostérone chez le garçon). La perturbation de ces sécrétions hormonales conduit à des troubles du cycle menstruel chez la jeune fille (Warren et Perlroth, 2001). Ainsi, la prévalence des aménorrhées dites « athlétiques » est 4 à 20 fois plus importante chez les athlètes féminines de haut niveau que dans la population générale (Eliakim et Beyth, 2003). Le pourcentage de masse grasse, qui est un facteur déterminant pour déclencher le début de la puberté (Frisch et McArthur, 1974; Georgopoulos et coll., 1999) est souvent très faible chez ces athlètes. Le stress de la compétition et d’un entraînement intensif peut aussi contribuer à l’apparition de troubles du cycle menstruel (Lefebvre et coll., 2005). L’état d’aménorrhée est associé à une diminution de la DMO trabéculaire, notamment au rachis (Khan et coll., 2002; Warren et coll., 2002a). On parle alors de « triade de l’athlète féminine », associant troubles nutritionnels, aménorrhée et ostéopénie (DMO comprise entre -2,5 et -1 déviations standards par rapport à la moyenne d’adultes jeunes) (Rutherford, 1999; Khan et coll., 2002). Les risques d’apparition de déviations vertébrales pathologiques telles que la scoliose augmentent (Warren et coll., 1986; Warren et Perlroth, 2001). Les fractures de fatigue sont également fréquentes chez les athlètes aménorrhéiques (Warren et Perlroth, 2001). Elles naissent de l’accumulation de microfissures (ou micro-cracks) qui se forment dans le tissu osseux suite à l’application de contraintes mécaniques répétées (David et coll., 2005).

Même après plusieurs années de normalisation des menstruations, la DMO vertébrale d’anciennes athlètes aménorrhéiques reste toujours plus faible que celle d’anciennes athlètes euménorrhéiques (Keen et Drinkwater, 1997). Les altérations du métabolisme osseux chez des jeunes sportives aménorrhéiques sont attribuées à un hypo-œstrogénisme, qui entraîne une augmentation de la résorption et du turnover osseux (Warren et Perlroth, 2001; Lefebvre et coll., 2005). Cependant, la prescription d’un traitement œstroprogestatif ne semble pas suffisant pour améliorer la DMO (Warren MP et coll., 2003) car d’autres hormones sont impliquées dans la régulation du métabolisme osseux, notamment la leptine (Welt et coll., 2004), l’IGF-I (Laughlin et coll., 1998) et l’hormone thyroïdienne T3 (Warren et Perlroth, 2001). L’hypo-œstrogénisme, lorsqu’il intervient chez la jeune fille, peut entraîner une diminution du pic de masse osseuse, ce qui augmente les risques d’apparition de l’ostéoporose à plus long terme (Warren et Perlroth, 2001; Khan et coll., 2002; Warren et coll., 2002a).

Chez le jeune garçon sportif, on retrouve un effet de sélection en fonction du morphotype, avec un retard de maturation dans les activités gymniques et une avance pubertaire en natation (Baxter-Jones et coll., 1995; Damsgaard et coll., 2001; Georgopoulos et coll., 2004). Les cas d’hypogonadisme semblent plus rares chez le garçon et le retard de maturation squelettique est plus marqué chez les gymnastes féminines que chez les gymnastes masculins (Georgopoulos et coll., 2004). Ces différences pourraient notamment s’expliquer par une meilleure adéquation entre apports et dépenses énergétiques chez le garçon que chez la fille (Daly et coll., 2000).

Les interactions entre profil hormonal et minéralisation osseuse ont été beaucoup moins étudiées chez le garçon que chez la fille, sans doute du fait de l’absence d’un marqueur tel que la ménarche chez le garçon. De faibles valeurs de DMO ont été observées chez l’adulte entraîné en endurance mais aucun lien n’a pu être établi avec le faible taux de testostérone chez ces athlètes (MacDougall et coll., 1992; Maïmoun et coll., 2003). Aucune diminution des taux de testostérone et d’IGF-I n’a été relevée chez des garçons pratiquant la gymnastique de 10 à 29 heures par semaine et dont les apports énergétiques étaient normaux (Daly et coll., 2000). Les effets d’un entraînement intensif précoce sur la testostérone – dans le cas d’une balance énergétique négative – méritent cependant d’être analysés, car en stimulant l’apposition périostée, cette hormone favorise l’augmentation des dimensions osseuses chez le garçon et donc la résistance de son squelette (Riggs et coll., 2002).

Il est fréquent d’observer une croissance tardive (timing) et lente (tempo) chez les jeunes sportifs dans les activités où la petite taille est un facteur de réussite, comme la gymnastique (Baxter-Jones et Maffulli, 2002; Baxter-Jones et coll., 2003) ou bien dans les activités où la prise de poids affecte la performance (d’un point de vue énergétique et/ou esthétique) : course à pied, ski de fond, patinage artistique (Skierska, 1998). Inversement, les jeunes sportifs qui sont en avance pubertaire réussissent dans les sports qui favorisent les individus de grande taille, comme la natation (Skierska, 1998; Damsgaard et coll., 2001).

Dans les disciplines à dominante esthétique (gymnastique, danse, patinage artistique) ou les disciplines d’endurance (course à pied, cyclisme), qui sont toutes caractérisées par un volume d’entraînement important, les jeunes sportives constituent une population à risque de pathologies ostéopéniques (Pigeon et coll., 1997; Warren et coll., 2002a ; Georgopoulos et coll., 2004). Les effets négatifs des perturbations hormonales sur la minéralisation osseuse peuvent être compensés, sur les sites osseux porteurs, par les impacts dus à l’activité. C’est le cas de la gymnastique (Robinson et coll., 1995; Markou et coll., 2004; Maïmoun, 2005) mais pas des sports où le poids du corps est porté (cyclisme).

Il semble que la réponse physiologique de l’organisme à l’entraînement intensif soit très variable selon les individus (Daly et coll., 2002). Dans ces conditions, le suivi régulier des jeunes sportifs est recommandé (Bass et coll., 2002b ; Daly et coll., 2002), en particulier en ce qui concerne les apports énergétiques dans le cadre de la prévention de la triade de l’athlète féminine (Medical Commission of the International Olympique and Committee, 2006).

Le rôle préventif d’une pratique physique durant l’enfance sur le risque de fracture est difficile à mettre en évidence dans la population générale en raison des difficultés à mener des enquêtes sur de grandes populations. Cependant, une étude de cohorte récente effectuée sur 6 213 enfants âgés de 9,9 ans pendant deux ans (Clark et coll., 2006) a montré une relation inverse entre la masse osseuse et le risque de fracture avec un OR de 1,4 pour le risque de fracture chez les enfants appartenant au tercile le plus faible en densité osseuse mesurée au corps entier. Si l’on considère qu’il existe une relation entre la pratique physique et la densité de l’os, on peut attribuer en partie cet effet protecteur à la pratique. Un résultat similaire a été observé sur l’humérus (OR=1,6) lors de l’étude de la densité volumique.

Une analyse transversale concernant 5 461 jeunes filles âgées de 11 à 17 ans (Growing Up Today Study) (Loud et coll., 2005) a montré que, parmi les 2,7 % de sujets ayant une histoire de fracture de stress, les filles qui participaient à des activités plus de 16 h par semaine avaient davantage (OR=1,88) de fractures que celles qui s’entraînaient au plus 4 h par semaine. Par ailleurs, ces mêmes sujets avaient une probabilité plus grande (4,8 % versus 2,8 %) de présenter des désordres alimentaires et ces désordres étaient liés à la fracture de fatigue (OR=1,33). Chaque heure d’activité à impact pratiquée au-delà de 4 h par semaine augmentait significativement le risque de fracture (OR=1,5). La pratique intensive lorsqu’elle est associée à des désordres alimentaires augmente le risque de fracture de stress spécialement chez les adolescents.

Les premières études concernant l’intérêt de la pratique physique durant l’enfance étaient de type rétrospectif et associaient une plus grande densité osseuse à la quantité d’activité physique pratiquée durant l’enfance (McCulloch et coll., 1990). Il a été montré que le gain osseux qui persistait à l’âge adulte était lié à l’âge de début de pratique (Kontulainen et coll., 2002), aux caractéristiques de l’activité ainsi qu’à la durée de l’entraînement (Modlesky et Lewis, 2002). L’arrêt de l’activité n’entraînait pas la perte de ce gain (Kudlac et coll., 2004; Zanker et coll., 2004).

Certains auteurs ont cependant montré l’intérêt de maintenir l’activité pour potentialiser le bénéfice (van Langendonck et coll., 2003b).

On peut aborder ici l’intérêt, pour la jeune femme, de pratiquer un exercice physique avant et pendant la gestation. En effet, il a été montré l’existence d’une ostéoporose gravidique (Smith et coll., 1985 et 1995; Smith et Phillips, 1998; Kaur et coll., 2003a et b ; Kabi et coll., 2006). La densité osseuse diminue pendant la période de gestation au niveau de la colonne lombaire et de la hanche (Pearson et coll., 2004). Ceci semble être une pathologie rare mais qui peut aboutir à des complications fracturaires (Sarikaya et coll., 2004).

Les méta-analyses de Kelley et coll. (2000, 2001 et 2002) ont montré que l’exercice physique peut maintenir voire améliorer la densité osseuse chez l’homme et qu’il fallait conseiller des pratiques variées pour préserver la masse osseuse chez les femmes âgées. Cependant, il existe un minimum d’intensité pour rendre la pratique physique efficace, la marche semblant peu efficace par rapport à des activités en force ou résistance (Kerr et coll., 1996; Cussler et coll., 2003).

Par ailleurs, l’activité à base de sauts semble moins efficace pour maintenir la masse osseuse chez la personne âgée que chez le jeune et un même programme d’entraînement en saut qui améliore la densité chez les femmes non ménopausées n’est efficace chez les femmes ménopausées que s’il est accompagné d’un traitement hormonal de substitution (THS) (Bassey et coll., 1998).

Concernant l’effet de la pratique sur le risque fracturaire chez l’adulte, Sinaki et coll. (2002) ont montré que chez des femmes ménopausées deux années de renforcement musculaire dorsal entraînaient une chute de la prévalence des fractures vertébrales, qui passe de 4,3 à 1,6 % et reste significative 8 ans après l’arrêt de l’entraînement. Le bilan de la Finnish Twin Cohort a mis en évidence un risque relatif de fracture de hanche plus faible de 60 % chez des hommes vigoureusement actifs comparés à leurs pairs moins actifs (Kujala et coll., 2000) et la Nurses’ Health Study a démontré une réduction du risque relatif de fracture de hanche chez la femme ménopausée de 6 % pour une intensité d’exercice de 3 MET.h-1, ce qui correspond à 1 h de marche par semaine. La diminution du risque atteint 41 % pour une marche de 4 h et plus par semaine (Feskanich et coll., 2002).

Enfin, l’effet de l’activité physique sur la réduction des fractures ostéoporotiques reste discutable, la présence d’un THS associé semblant une condition nécessaire pour mettre en évidence une réduction des fractures (Kohrt et coll., 1995 et 1998).

Les mécanismes par lesquels une charge agit sur le tissu osseux, dans son ensemble, et sur les ostéoblastes, en particulier, sont encore mal connus, et beaucoup d’hypothèses sont en concurrence. La contrainte entraîne des modifications de l’environnement mécanique cellulaire, la cellule adaptant sa réponse en fonction des changements perçus dans le cadre d’interactions cellules-cellules, cellules-matrice…

L’adaptation osseuse aux variations de contraintes a été conceptualisée par Frost (Frost, 1987; Frost et coll., 1998) sous la forme d’un « mécanostat » grâce auquel l’os adapte son niveau de modelage (ou de remodelage) lorsqu’il perçoit un changement de régime de contraintes. Cette adaptation est encadrée par des seuils correspondant à des niveaux de stress mécaniques en-deçà et au-delà desquels le changement de régime a un effet nul ou délétère sur la masse osseuse.

Cette théorie nécessite la présence de récepteurs sensibles aux variations de contraintes. Les contraintes mécaniques appliquées sur l’os engendrent des réponses biochimiques site-spécifiques. Les modifications du fonctionnement cellulaire ainsi provoquées entraîneraient des adaptations de forme etde structure de l’os. À partir de cette théorie, il détermine les applications sur l’étiologie de l’ostéopénie ou de l’ostéoporose.

Dans son modèle, Frost a distingué différentes « fenêtres », correspondant à différents niveaux de déformation osseuse (figure 11.2). La déformation est exprimée en microdéformations (microstrains ou µ∊), 1000 µ∊ correspondant à une modification de la longueur de l’os de 0,10 %.

Ce mécanostat serait en position « off » lorsque les stimuli mécaniques sont d’ordre physiologique. Il existe alors un équilibre entre la formation et la résorption osseuse, le remodelage tend à conserver la masse osseuse. Il serait en position « on » quand les sollicitations mécaniques sont en dehors de la fenêtre physiologique (Ehrlich et Lanyon, 2002). Le remodelage est fortement activé en cas de contraintes trop faibles ou trop fortes de manière à ajuster la masse osseuse aux sollicitations mécaniques. L’application de contraintes mécaniques induisant un certain seuil de déformation entraîne une augmentation de la masse osseuse. Si ces contraintes sont de nouveau appliquées sur la structure osseuse, devenue plus solide, elles induiront une déformation plus faible et donc une réponse osseuse plus faible. Inversement, si les contraintes mécaniques diminuent, la masse osseuse diminuera elle aussi pour s’adapter au nouvel environnement mécanique. Pour Frost, le seuil du modelage se situe environ à 1 500-2 500 µ∊. Ce seuil est aussi appelé « minimum effective strain ». Le seuil du remodelage est beaucoup plus faible (100-300 µ∊). Pour information, l’os risquerait de se fracturer pour des contraintes atteignant 25 000 µ∊ (Frost, 1987).

Le (re)modelage adaptatif est une réponse structurale influencée par la distribution des forces dynamiques sur un volume osseux. Ces forces peuvent être produites par étirement, compression, torsion et cisaillement. L’effet de ces forces sur les tissus implique des mouvements de fluides et l’association de ces forces induit une déformation au sein du tissu osseux. In vivo, les premières expériences qui ont mesuré la déformation sur des os longs, montrent que celle-ci varie de 2 à 3 000 µ∊ (Rubin et Lanyon, 1982; Biewener et Taylor, 1986).

L’os est influencé par l’amplitude de la charge, la fréquence d’application, la distribution des déformations au sein de l’os et le nombre de cycles appliqués par jour (Lanyon, 1996). Les contraintes statiques n’ont que peu d’effets sur l’accrétion minérale osseuse. En revanche, les contraintes dynamiques provoquent des adaptations de l’os (Lanyon, 1996).

Rubin et Lanyon (1987) ont montré qu’une série de stimulations mécaniques durant une seule minute par jour était suffisante pour prévenir la perte osseuse cubitale, tant que la fréquence efficace était appliquée. Cela suggère que c’est la fréquence de la charge et non la valeur absolue de cette charge qui est l’une des variables mécaniques les plus importantes dans les adaptations osseuses (Rubin et McLeod, 1994; Turner et coll., 1994). Dans tous les phénomènes décrits comme pouvant intervenir dans la perception du signal, la fréquence du signal mécanique représente un élément important dans la réponse cellulaire (Fischer et coll., 1986) régulant le nombre d’événements mécaniques et leur amplitude dans le tissu trabéculaire (Barkhausen et coll., 2003).

L’amplitude du signal semble avoir une importance également sur la réponse cellulaire (Tanaka et coll., 2003a). Les études relativement récentes mettent cependant en évidence que ni la fréquence du mouvement, ni son amplitude, ne modulent la réponse à la contrainte, mais c’est le régime mécanique lui-même (dans toutes ces composantes définies par la forme du signal, l’amplitude, la fréquence), qui influence les activités cellulaires (Rubin et coll., 2001; Tanaka et coll., 2003a) et l’adaptation tissulaire (Rubin et coll., 2002; Tanaka et coll., 2003b). En effet, une stimulation mécanique entraîne une réponse tissulaire plus importante à basse amplitude et haute fréquence qu’à base fréquence et haute amplitude (l’application d’un signal à haute fréquence et haute amplitude étant impossible).

Rubin et McLeod (1994) ont montré que des stimuli mécaniques de faible amplitude sont capables de maintenir la masse osseuse à 1 Hz et peuvent induire une ostéogenèse à 20 Hz. Il en est de même pour Turner et coll. (1994) qui ont montré qu’une ostéogenèse peut être induite dans le tibia de rat seulement si la fréquence est supérieure à 0,2 Hz. Entre 0,2 et 2 Hz, la formation osseuse est proportionnelle à la fréquence d’application de la force de tension (Turner et Burr, 1993). De plus, il a été montré que l’amplitude des potentiels électriques générés par les flux induits par le stress mécanique est, elle aussi, directement proportionnelle à la fréquence d’application de la force (Otter et coll., 1992).

Ces théories impliquent donc que la contrainte mécanique agit sur les cellules et le tissu par d’autres phénomènes qu’une déformation directe du substrat et/ou de la surface cellulaire.

La déformation osseuse induite par les contraintes mécaniques crée des mouvements de liquides dans les espaces interstitiels (Forwood et Turner, 1995; Burr et coll., 2002). Ces flux liquidiens traversent la membrane des ostéocytes et créent ainsi une contrainte (fluid shear stress) à l’intérieur des cellules (figure 11.3). Si cette contrainte est suffisamment forte et rapide, elle déclenche une réponse cellulaire. Les ostéocytes fonctionneraient ainsi comme des jauges de contraintes (Huiskes et coll., 2000). En réponse aux gradients de flux liquidiens, ils libéreraient des messagers biochimiques tels les prostaglandines (Ehrlich et Lanyon, 2002). Ces messagers envoient des signaux qui se dissipent jusqu’à la surface de l’os où a lieu le recrutement des ostéoblastes. La nature du signal est encore peu connue mais il pourrait s’agir de courants électriques et/ou de transports ioniques (Huiskes et coll., 2000), provoqués par la vitesse de circulation des courants liquidiens intracanaliculaires (Mosley et Lanyon, 1998). On parle de mécanotransduction car le signal mécanique (déformation de l’os) est transformé en message chimique.

Cette transformation du signal inclut quatre étapes :

• le couplage mécanique ou mécano couplage, la transformation de la force mécanique appliquée à l’os en un signal mécanique local perçu par une cellule cible ;

• le couplage biochimique, traduction du signal mécanique local en un signal biochimique et, finalement, soit en expression génique soit en activation protéique ;

• la transmission du signal de la cellule cible à la cellule effectrice, c’est-àdire la cellule qui va réellement former ou résorber le tissu osseux ;

• la réponse des cellules effectrices, réponse appropriée au niveau tissulaire.

La réponse cellulaire au signal dépend du type de force exercé mais aussi de la phase de la réponse (précoce et tardive). La réponse précoce fait intervenir au niveau des ostéoblastes des canaux membranaires activés ou inactivés par l’étirement. Ces canaux ioniques sont, en fait, des protéines transmembranaires facilitant le transport des ions à travers la membrane plasmique et celles des organites intracellulaires. Lanyon (1993) a suggéré que les ostéoblastes, les ostéocytes et les lignées cellulaires osseuses, du fait de leurs nombreuses connexions, peuvent être morphologiquement sensibles aux variations mécaniques. In vitro, la technique de patch-clamp a permis de mettre en évidence différents canaux ioniques sur les cellules osseuses. La plupart sont voltage-dépendants (Ravesloot et coll., 1989), mais certains sont sensibles à l’étirement membranaire (Duncan et Misler, 1989) et répondent à une sollicitation mécanique (Duncan et Hruska, 1994). De fait, les propriétés électriques et mécaniques de la membrane cellulaire peuvent sans doute contrôler l’activité des cellules osseuses (Ypey et coll., 1992).

Les intégrines, récepteurs de la matrice extracellulaire et le cytosquelette dont certains éléments comme l’actine sont connectés aux intégrines, participent aussi à la mécano-transduction ostéoblastique (Ajubi et coll., 1996; Pavalko et coll., 1998). Ces molécules associées à l’actine et à la phosphokinase C (PKC) sont nécessaires à la fois à l’hyperpolarisation et à la dépolarisation consécutives à la stimulation mécanique (Salter et coll., 1997). La prolifération cellulaire consécutive à la stimulation mécanique ferait aussi intervenir les récepteurs aux œstrogènes. En effet, l’utilisation du tamoxifène (antagoniste de l’œstradiol) élimine la prolifération ostéoblastique mécanico-dépendante d’os de rat (Damien et coll., 1998). Enfin, le monoxyde d’azote (NO) et la NO synthase produits par les ostéoblastes pourraient également intervenir dans cette régulation comme ils le font au niveau vasculaire (Riancho et Mundy, 1995).

In vivo, les ostéocytes, en contact avec les ostéoblastes des canaux de Havers, semblent participer à la transmission des informations concernant les contraintes appliquées à l’os (figure 11.4). Par l’intermédiaire du réseau de leurs prolongements cytoplasmiques et des jonctions (Donahue, 2000), ils peuvent envoyer des messages chimiques aux ostéoblastes et/ou ostéoclastes. Les forces s’exerçant sur l’os pourraient donc provoquer des mouvements du fluide canaliculaire, enregistrés par les ostéocytes, qui y répondraient en libérant des cytokines régulant le métabolisme phosphocalcique (Klein-Nulend et coll., 1995).

Lors d’une contrainte, le tissu osseux se déforme entraînant des déformations locales. Les gradients de pression que le tissu provoque en se déformant, créent un flux de fluide extracellulaire à travers le réseau ostéocytaire. Les ostéocytes sont de ce fait les premières cellules cibles de la contrainte. Cependant, la contrainte mécanique et les forces de cisaillement ne sont pas les seules conséquences de la déformation. En effet, la déformation crée un effet piézoélectrique et le flux liquidien entraîne la formation de champs électriques appelés « potentiels de flux » (Chakkalakal, 1989). Plusieurs études ont montré que les cellules osseuses répondaient aux contraintes mécaniques (Somjen et coll., 1980), au flux liquidiens (Reich et coll., 1990), ainsi qu’aux champs électriques (Korenstein et coll., 1984). Toutefois, dans ces études, la contrainte mécanique appliquée (en terme d’amplitude et de durée), pour activer les cellules osseuses in vitro, est 10 à 100 fois supérieure à celle requise in vivo, même si cette notion reste controversée (Han et coll., 2004). L’ostéoformation dépend également de la vitesse de circulation des courants liquidiens intracanaliculaires (Mosley et Lanyon, 1998), qui dépend elle-même de la vitesse de mise en charge de la structure osseuse (Lanyon, 1996; Judex et Zernicke, 2000). Chez l’animal, des corrélations ont été rapportées entre l’hypertrophie osseuse et la vitesse maximale de mise en charge (Mosley et Lanyon, 1998).

Les activités physiques caractérisées par des appuis très dynamiques (sports collectifs par exemple) ou des mouvements réalisés à vitesse élevée (frappe au tennis, lancer) sont susceptibles d’être ostéogéniques. Durant ces activités, les modalités des contraintes mécaniques (compression, flexion ou torsion) influencent les caractéristiques du remodelage osseux (Ehrlich et Lanyon, 2002; Heinonen et coll., 2002).

La réponse ostéoblastique ou chondrocytaire aux contraintes mécaniques est très variable. Dans la plupart des expérimentations, l’augmentation des contraintes stimule la prolifération des cellules ostéoblastiques issues de cultures primaires et ce quels que soient l’espèce, le type de déformation (biaxiale, multiaxiale), l’amplitude (physiologique ou supra-physiologique) et la fréquence (inférieure ou supérieure à celle de la marche : 1 Hz) (Neidlinger-Wilke et coll., 1995; Mikuni-Takagaki et coll., 1996; Matsuda et coll., 1998; Kaspar et coll., 2000; Warren SM et coll., 2003). Une prolifération cellulaire (Buckley et coll., 1988), ainsi qu’une stimulation de la synthèse protéique (Hasegawa et coll., 1985) ou d’ADN (Somjen et coll., 1980) ont été démontrées. D’autres résultats mentionnent, au contraire, une diminution de la prolifération cellulaire (Burger et coll., 1992). Fermor et coll. (1998) montrent que les contraintes mécaniques d’ordre physiologique (4 000 µ∊, 1 Hz) n’ont pas d’effet sur la prolifération des ostéoblastes humaines.

Selon Carter (1987), la maturation du cartilage pendant l’ossification endochondrale est respectivement accélérée ou ralentie par l’application intermittente de forces d’étirement ou de compression. Les forces mécaniques pourraient donc influencer la morphologie des os longs dès les premiers stades de croissance endochondrale. Dès que les centres d’ossification se développent, l’application intermittente de forces de compression produite par des cisaillements entre le cartilage calcifié et le non-calcifié et, entre la diaphyse et les épiphyses favorise la croissance. L’accélération de l’ostéogenèse dans les zones de cisaillement et la synthèse accrue de protéoglycanes dans les parties comprimées sont en accord avec la théorie de Wong et Carter (1990).

Les données récentes sur les vibrations qui accompagnent les contraintes mécaniques ont modifié la théorie du mécanostat. Ces vibrations pourraientexpliquer la réponse d’un système à des signaux mécaniques faibles. Étant donné que des signaux de faible intensité influencent la réponse cellulaire et l’adaptation tissulaire, la théorie du mécanostat de Frost doit être modulée (David et coll., 2003).

Le signal mécanique engendre des vibrations au niveau du substrat et de la surface cellulaire. Au moins deux théories se confrontent quant à la suite des phénomènes :

• soit le faible signal basal est amplifié par le bruit de fond, engendrant un signal secondaire capable de stimuler la cellule ;

• soit les vibrations cellulaires induites par le signal basal entraînent une résonance harmonique directe du cytosquelette.

Les deux théories font appel à la résonance harmonique, la première théorie étant connue sous le nom « résonance stochastique ».

La résonance stochastique est un effet non linéaire qui consiste en la possibilité d’améliorer la transmission d’un signal utile, au moyen d’une augmentation du bruit de fond dans le système. Cette théorie (Kamioka et coll., 2004) implique l’existence et l’importance de signaux mécaniques aléatoires, associés au signal proprement dit. En effet, la forme d’onde des vibrations n’a pas toujours une structure aussi simple que celle des vibrations fondamentales et des vibrations harmoniques.

La résonance harmonique directe du cytosquelette peut expliquer la réponse à un signal mécanique de faible intensité, pourvu que ce signal puisse entraîner directement ou indirectement la résonance du cytosquelette. En effet, la structure des cellules dépend de différents éléments du cytosquelette (microfilaments, microtubules) mais aussi des forces extérieures qui s’exercent sur la cellule. Les réseaux du cytosquelette pourraient fonctionner comme des oscillateurs harmoniques couplés, capables de vibrer à l’unisson avec des fréquences caractéristiques.

Les deux théories précédentes peuvent cependant co-exister si l’on suppose l’existence d’un environnement vibratoire basal important que les cellules osseuses puissent détecter. En effet, à l’état basal, le fonctionnement cellulaire est assuré dans un environnement vibratoire défini d’une part par les signaux que les cellules et les tissus s’échangent en continu, et d’autre part par les signaux extérieurs s’exerçant sur le substrat et les cellules. Un signal extérieur au système considéré (tapis cellulaire, tissu, organe, organisme), ainsi qu’un dysfonctionnement cellulaire peuvent entraîner une perte de cohérence des phénomènes de résonance. Les cellules détectent la stimulation en tant que perturbation de cette « symphonie », et répondent en conséquence. Évidemment, d’aucuns prétendent que les cellules ont « l’oreille musicale », cependant cette « partition » peut-être retranscrite sous forme de différents niveaux énergétiques, que la cellule est capable d’amplifier. En effet, on peut imaginer que le réarrangement cytosquelettique qui intervient tout au long du cycle cellulaire soit en rapport avec cette perturbation. Les mêmes signaux appliqués sur le même type cellulaire peuvent entraîner des réponses différentes, selon le stade de détermination (la cellule osseuse est déterminée à partir d’un précurseur – ostéoprogéniteur – d’origine hématopoïétique ou mésenchymateuse) dans lequel se trouve la cellule (Han et coll., 2004), le cytosquelette permettant d’amplifier des signaux extrêmement faibles. Par ailleurs, des études assez récentes (You et coll., 2000) remettent notamment en cause l’hypothèse d’une influence majeure des forces de cisaillement dues aux mouvements liquidiens sur les ostéocytes (You et coll., 2001). L’hypothèse plus probable est que le mécanisme d’excitation entraîne une amplification du signal par l’interaction matricecytosquelette.

En conclusion, l’activité physique, lorsqu’elle induit des contraintes mécaniques sur le squelette, exerce des effets positifs sur la minéralisation osseuse pendant la croissance. La définition d’un exercice ostéogénique suit cinq principes : la surcharge, la spécificité, la réversibilité, l’influence du capital de départ et l’entraînabilité. Le principe de surcharge précise que les contraintes doivent être d’une amplitude supérieure aux contraintes subies habituellement par le squelette (>3 G). La variété des contraintes est également un facteur déterminant, qu’elle concerne les sites osseux sur lesquels les forces s’appliquent (principe de spécificité) ou bien la direction de ces mêmes forces. Le principe de réversibilité fait référence à la perte du bénéfice osseux en cas d’arrêt de l’exercice. Ce principe s’appliquerait principalement aux bénéfices osseux obtenus à l’âge adulte, et beaucoup moins à ceux obtenus durant l’enfance.

Une pratique sportive multi-activités doit être encouragée dès l’enfance, et poursuivie tout au long de la vie afin de maximaliser puis de maintenir le capital osseux. La spécialisation précoce du jeune sportif doit faire l’objet d’une attention particulière, notamment dans les sports qui combinent un volume d’entraînement élevé (>20 h par semaine) et une restriction énergétique excessive.

Les mécanismes d’action des contraintes sur le tissu osseux sont nombreux et complexes. Certains restent encore mal expliqués et leur interaction avec des mécanismes hormonaux restent encore à préciser. Ceux-ci permettent néanmoins de comprendre les effets des contraintes diverses et variées engendrées par l’activité physique sur le squelette.

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