Activité physique et pathologies

2008

16-

Maladies cardiovasculaires

Effet de l’activité physique sur la morbidité cardiovasculaire

Les maladies cardiovasculaires athéromateuses restent la première cause de mortalité dans les pays développés. Il s’agit essentiellement des coronaropathies athéromateuses, de la cardiopathie ischémique et de l’artériopathie des membres inférieurs. Il existe une relation inverse, démontrée par des études épidémiologiques, entre l’intensité de l’activité physique et l’incidence de ces maladies cardiovasculaires athéromateuses (Morris et coll., 1980 ; Powell et coll., 1987 ; Berlin et Colditz, 1990 ; Morris et coll., 1990 ; Haapanen et coll., 1997 ; Lee et coll., 1997 ; Lee et Paffenbarger, 2000 ; Blair et Jackson, 2001 ; Noda et coll., 2005 ; Sundquist et coll., 2005). Cela a été retrouvé pour les femmes (Lee et coll., 2001 ; Manson et coll., 2002 ; Oguma et Shinoda-Tagawa, 2004) comme pour les hommes (Sesso et coll., 2000).

La sédentarité fait partie des facteurs de risque des maladies cardiovasculaires (Lakka et coll., 1994). Le niveau de capacité physique est un facteur prédictif indépendant de mortalité cardiovasculaire, même chez le sujet âgé (Ekelund et coll., 1988 ; Myers et coll., 2002 ; Spin et coll., 2002).

La littérature est moins abondante concernant les effets en prévention primaire de l’activité physique sur la survenue d’accidents vasculaires cérébraux, 3^e cause de mortalité en France. Cependant, il existe un lien statistique entre l’hypoactivité et le risque d’accident vasculaire cérébral et le niveau de la consommation maximale d’O₂ (VO₂ max) est un bon facteur pronostique d’un tel accident (Kurl et coll., 2003). L’activité physique réduit l’incidence d’accident vasculaire cérébral de 25 % (Lee IM et coll., 2003; Wendel-Vos et coll., 2004). Par ailleurs, la majorité des études effectuées mettent en évidence des résultats positifs liés au renforcement de l’activité physique (Hu et coll., 2000 ; Alevizos et coll., 2005), cet effet protecteur ayant été retrouvé chez les hommes comme chez les femmes (Lindestrom et coll., 1993 ; Manson et coll., 1995).

Cet impact de l’activité physique sur la morbi-mortalité cardiovasculaire n’est pas parfaitement expliqué car il est multifactoriel. Il repose en partie sur l’amélioration des anomalies physiopathologiques souvent liées aux affections athéromateuses (dysfonction endothéliale, hyperadrénergie...) et sur le meilleur contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires avec pour résultante finale un ralentissement du processus athéromateux. D’ailleurs, la diminution de la mortalité est plus importante chez les sujets présentant le plus de facteurs de risque (Richardson et coll., 2004).

Effet de l’activité physique sur les anomalies physiopathologiques liées aux maladies cardiovasculaires

La dysfonction endothéliale joue un rôle clé dans le développement de l’athérome. Elle intervient en particulier dans le développement initial de la plaque d’athérome, dans la fibrinolyse, dans la régulation de la pression sanguine artérielle et des phénomènes inflammatoires. L’activité physique améliore la vasodilatation endothélo-dépendante dont l’oxyde nitrique (NO) est un des principaux médiateurs. L’exercice favorise d’ailleurs l’expression des facteurs intervenant dans la production de NO (Fukai et coll., 2000 ; Gokce et coll., 2002 ; Dimmeler et Zeiher, 2003 ; Green et coll., 2004).

L’impact en prévention primaire de l’activité physique sur le système neurovégétatif, lorsqu’il est étudié par la variabilité sinusale, ne semble pas du même niveau chez le sujet sain que lorsqu’il est mesuré chez les patients coronariens symptomatiques (prévention secondaire) (Loimaala et coll., 2000 ; Lucini et coll., 2002), avec pour corollaire une diminution du risque de troubles du rythme (Billman, 2002). L’effet sur la variabilité sinusale est en effet plus important chez les sujets symptomatiques (prévention secondaire) que chez ceux qui ne le sont pas (prévention primaire).

Les troubles hémorhéologiques et l’hypercoagulabilité sont améliorés par l’activité physique. Si l’activité fibrinolytique est augmentée, l’adhésivité plaquettaire et la viscosité plasmatique sont réduites (Koenig et coll., 1997 ; Church et coll., 2002a). Même une activité physique modérée permet une amélioration des capacités fibrinolytiques (Lee et Lip, 2003). Il existe une relation linéaire entre le niveau d’activité physique et l’augmentation de l’activateur du plasminogène tissulaire qui, produit par la cellule endothéliale, se lie à la fibrine pour transformer le plasminogène en plasmine qui va lyser un thrombus en formation (Eliasson et coll., 1996).

Le syndrome inflammatoire biologique est corrélé à la survenue plus fréquente des atteintes athéromateuses et associé aux troubles de la coagulation. Il est réduit par l’activité physique, avec amélioration des marqueurs que sont la protéine C réactive et le fibrinogène (Lakka et Salonen, 1993 ; Montgomery et coll., 1996 ; Wannamethee et coll., 2002). Cet effet est indépendant des autres facteurs de risque (Geffken et coll., 2001). Associée à cet effet sur l’inflammation, il existe une diminution de la concentration en cytokines athérogènes – tel que l’interféron-γ (IFN-γ) – qui interviennent dans l’initiation du processus d’athérogénèse, et une augmentation des cytokines athéroprotectrices – tel que le Transforming Growth Factor (TGF­β) – (Smith et coll., 1999).

Effet de l’activité physique sur les différents facteurs de risque cardiovasculaires

Hypertension artérielle

La pratique régulière d’une activité physique permet un meilleur contrôle de l’hypertension artérielle (Pescatello et coll., 1991 ; Appelgate et coll., 1992 ; Kokkinos et coll., 1995 ; Paffenbarger et Lee, 1997; Turner et coll., 2000). L’entraînement physique fait donc désormais partie des recommandations dans la prise en charge de l’hypertension, en association avec les traitements médicamenteux (Guidelines Subcommittee, 1999; Guidelines Committee, 2003).

Cet effet de l’activité physique sur l’hypertension artérielle a été mis en évidence initialement chez l’homme (Paffenbarger et coll., 1983) puis secondairement chez la femme (Reaven et coll., 1991). Il est également retrouvé lorsqu’une obésité est associée à l’hypertension (Fagard, 1999). Les études concernant les sujets hypertendus âgés sont peu nombreuses. Il semble que l’impact soit moins important et qu’il porte uniquement sur la pression sanguine artérielle diastolique (Stewart et coll., 2005), ceci pouvant être expliqué par la rigidité de la paroi artérielle du sujet âgé (Berry et coll., 2004).

La relation inverse entre l’activité physique et la pression sanguine artérielle a été confirmée en utilisant l’eau doublement marquée, moyen plus fiable de mesure du niveau de dépense énergétique que les questionnaires. Elle est indépendante du contexte socioculturel (Luke et coll., 2005).

Une méta-analyse, incluant à la fois des sujets normotendus et hypertendus, a montré qu’un entraînement physique modéré à une intensité correspondant à 40-50 % de la puissance maximale aérobie (PMA)1

La puissance maximale aérobie (PMA) est la puissance de travail qui correspond à la consommation maximale d’oxygène.

et à raison de 5 séances par semaine permettait de réduire la pression sanguine artérielle de 3,4 mmHg pour la pression systolique et de 2,4 mmHg pour la pression diastolique (Fagard, 2001 ; Fagard, 2006). Cet effet est plus prononcé lorsqu’il est évalué uniquement chez des sujets hypertendus : diminution de 11 mmHg de la pression systolique et de 8 mmHg de la pression diastolique (Hagberg et coll., 2000). Cette méta-analyse n’a pas montré d’efficacité supérieure d’un entraînement intensif par rapport à une activité physique modérée chez les patients hypertendus. Les femmes (versus les hommes) et les sujets d’âge moyen (versus les sujets jeunes et les sujets âgés) présentaient une diminution plus importante de la pression artérielle.

Si l’activité physique régulière est poursuivie suffisamment longtemps (au moins durant 3 ans), l’amélioration de l’hypertension persiste, à la fois au repos et au cours de l’effort (diminution de 9,2 % de la pression systolique). Son effet est comparable, voire supérieur, à celui d’une monothérapie médicamenteuse (Ketelhut et coll., 2004). Cet effet sur l’hypertension au cours de l’effort est d’autant plus intéressant que cette dernière représente un facteur de risque indépendant de la pression de repos pour la survenue d’infarctus du myocarde et pour la mortalité globale (Mundal et coll., 1996).

Par ailleurs, chez des sujets normotendus, le dépistage d’une hypertension d’effort est un facteur prédictif indépendant de développement d’une hypertension (Matthews et coll., 1998 ; Pendey, 2003). Ainsi, une élévation supérieure ou égale à 50 mmHg de la pression systolique, à un niveau d’effort correspondant à 50 % du pic de VO₂, est considérée comme anormale et est améliorée par un entraînement en endurance de 8 semaines (Bond et coll., 2005). L’activité physique est donc susceptible de différer voire de rendre inutile le traitement médicamenteux chez un sujet hypertendu.

Les mécanismes sous-tendant cet effet restent mal élucidés. Une diminution des résistances artérielles périphériques a été retrouvée (Meredith et coll., 1990), ainsi qu’une meilleure adaptation du débit cardiaque (Ketelhut et coll., 1994). L’amélioration, déjà évoquée, du fonctionnement de l’endothélium vasculaire est probablement impliquée dans cet effet vasculaire avec meilleure vasodilatation réflexe (Kingwell et coll., 1995 ; Higashi et coll., 1999), de même que l’action sur le système neurovégétatif (Brown et coll., 2002). Une augmentation de la capacité veineuse a été évoquée (Amaral et coll., 2001). Si une amélioration de la compliance artérielle a été retrouvée après entraînement chez les sujets adultes normotendus (Cameron et Dart, 1994), cette amélioration n’a pas été confirmée dans une étude récente menée chez des sujets jeunes (Rakobowchuk et coll., 2004). De la même façon, la compliance artérielle n’a pas été modifiée chez des patients hypertendus, à l’issue d’un reconditionnement aérobie de durée brève (Ferrier et coll., 2001) ainsi que chez des sujets âgés après un entraînement de 6 mois (Stewart et coll., 2005). L’effet de l’entraînement sur le système rénine-angiotensine-aldostérone a été jugé longtemps comme négligeable (Hespel et coll., 1988). Une méta-analyse récente a cependant retrouvé une diminution de 20 % de l’activité de la rénine plasmatique, associée à une diminution de 29 % de la noradrénaline et de 7,1 % des résistances vasculaires pour un entraînement en endurance d’au moins 4 semaines (Fagard, 2006).

Les facteurs génétiques et environnementaux peuvent influencer les modifications de la pression sanguine artérielle au cours d’un programme d’entraînement physique. Cette dimension est mal connue car peu étudiée. À noter que la composante héréditaire dans l’adaptation tensionnelle à un entraînement endurant de 20 semaines est apparue comme faible pour la pression systolique et la fréquence cardiaque (17 à 30 % de la réduction) et négligeable pour la pression diastolique (Rice et coll., 2002 ; An et coll., 2003).

Diabète

La sédentarité représente pour certains la première cause comportementale de la prévalence croissante du diabète (LaMonte et coll., 2005). Il existe en effet des liens épidémiologiques bien établis entre l’existence d’un diabète non insulino-dépendant et l’insuffisance d’activité physique (Helmrich et coll., 1991 ; Manson et coll., 1991 ; Burchfiel et coll., 1995 ; Paffenbarger et coll., 1997 ; Wei et coll., 2000 ; Hu et coll., 2003 ; Zinman et coll., 2003).

L’activité physique (le plus souvent associée à un régime) est efficace pour prévenir l’apparition du diabète de type 2 chez des sujets à risque, avec une diminution de moitié en moyenne de son incidence (Eriksson et Lindgarde, 1991 ; Manson et coll., 1993 ; Paffenbarger et coll., 1997 ; Pan et coll., 1997 ; Hu et coll., 1999 ; Tuomilheto et coll., 2001).

Ainsi, dans une population de patients non diabétiques mais avec une intolérance au glucose (glycémie inférieure à 1,25 g/l à jeun et comprise entre 1,4 et 2 g/l deux heures après une épreuve de charge en glucose), l’activité physique réduit de 58 % le risque de survenue d’un diabète, alors que la metformine ne le diminue que de 31 % (Knowler et coll., 2002). Il existe une diminution IDEntique du risque cardiovasculaire (Bassuk et coll., 2005). La réduction de l’incidence du diabète peut aller jusqu’à 65 % si le niveau d’activité physique est important (Laaksonen et coll., 2005). L’étude de Framingham a montré que dans une population non sélectionnée de sujets âgés de 50 ans, l’espérance de vie sans diabète est augmentée de 2,3 ans pour des sujets modérément actifs et de 4 ans pour des sujets très actifs par rapport à des sujets sédentaires (Jonker et coll., 2006).

Chez les diabétiques de type 2, il existe une amélioration des capacités aérobies avec en particulier une augmentation de 11,8 % du VO₂ max (Boule et coll., 2003), mais sans modification significative de la masse corporelle (Boule et coll., 2001). L’équilibre glycémique est amélioré par l’entraînement aérobie mais sans effet dose-réponse (Kelley et Goodpaster, 2001). Il l’est également par le renforcement musculaire contre résistance (Castaneda et coll., 2002 ; Dunstan et coll., 2002 ; Cuff et coll., 2003).

Au cours du diabète non insulino-dépendant, l’exercice physique favorise l’équilibre glycémique (Thomas et coll., 2006) et entraîne une diminution de l’hémoglobine glyquée (HbA1c) de 0,66 % ; démontrée par une méta-analyse, cette amélioration est considérée comme suffisamment importante pour réduire la fréquence des complications dégénératives (Boule et coll., 2001).

L’activité physique diminue l’incidence des maladies cardiovasculaires ainsi que la mortalité des patients diabétiques (Wei et coll., 2000 ; Batty et coll., 2002 ; Gregg et coll., 2003 ; Tanasescu et coll., 2003), indépendamment des autres facteurs de risque que sont la surcharge pondérale, l’hypertension, les dyslipidémies et l’intoxication tabagique (Hu et coll., 2005). De plus, une obésité est souvent associée au diabète. L’effet protecteur de l’activité physique sur la survenue d’événements cardiovasculaires est indépendant du poids. En effet, la relation inverse avec le risque relatif de mortalité persiste, que les patients aient un poids normal (IMC<25 kg/m²), qu’ils soient en surcharge pondérale (IMC=25-29,9 kg/m²), ou qu’ils soient obèses (IMC>30 kg/m²) (Hu et coll., 2001 ; Church et coll., 2004).

• amélioration du transport et de l’utilisation du glucose musculaire (Goodyear et coll., 1998) ;

• réduction de l’insulino-résistance avec une grande variabilité dans les résultats, puisque fluctuant de 10 à 60 % (Tonino, 1989 ; Perseghin et coll., 1996 ; Zinman et coll., 2003), ceci étant probablement dû à la très grande hétérogénéité des populations étudiées. La réduction de l’insulino-résistance est associée à une diminution de l’intolérance au glucose, de l’hyperglycémie post-prandiale et de la production hépatique de glucose (Thompson et coll., 2001). L’amélioration de l’insulino-résistance est également corrélée à la diminution de la graisse abdominale (Mourier et coll., 1997) ainsi qu’aux modifications du profil lipidique (Corpeleijn et coll., 2006).

L’insulino-résistance est diminuée chez des patients non diabétiques en surcharge pondérale, que l’activité physique pratiquée soit intense ou modérée (Houmard et coll., 2004), avec un effet IDEntique chez des adolescents en surcharge pondérale (Shaibi et coll., 2006). Les mêmes constatations ont été faites chez les sujets présentant un diabète de type 2 (Mayer-Davis et coll., 1998). Cependant, chez des sujets euglycémiques mais présentant une résistance à l’insuline, un programme intensif d’intervention comportant notamment une activité physique élevée (au moins 20 minutes par jour à 80-90 % de la fréquence cardiaque maximale théorique) est nécessaire pour obtenir une amélioration moyenne de 26 % de la sensibilité à l’insuline (McAuley et coll., 2002). Par ailleurs, il semble exister des liens entre l’activité physique et l’amélioration de l’insulino-résistance chez le sujet hypertendu (Zavaroni et coll., 1989 ; Andersen et coll., 2003). Il existe en effet une relation statistique entre la réduction d’une hypertension et de la noradrénaline induite par l’exercice d’une part et l’amélioration de la sensibilité à l’insuline d’autre part (Kohno et coll., 2000).

À noter que l’entraînement physique améliore l’homéostasie glycémique de façon globale en limitant le risque d’hypoglycémie, mais que son impact semble transitoire sur l’insulino-résistance, avec retour à la situation préalable, 3 jours après l’arrêt de l’activité physique (Heath et coll., 1983 ; Boule et coll., 2005).

Par ailleurs, une dysfonction endothéliale est très souvent associée au diabète (McVeigh et coll., 1992). Un entraînement physique de 8 semaines, combinant reconditionnement global aérobie et renforcement musculaire contre résistance, l’améliore. Cet impact ne se limite pas aux territoires musculaires entraînés mais diffuse à l’ensemble de l’arbre artériel de façon systémique (Maiorana et coll., 2001). A contrario, un travail récent n’a pas mis en évidence de modifications fonctionnelles microcirculatoires au décours d’un entraînement de 6 mois chez des diabétiques au bon équilibre glycémique (Middlebrooke et coll., 2006).

La réduction de mortalité au cours du diabète de type 2 est multifactorielle. Elle est due également aux autres effets rapportés sur les anomalies neurovégétatives, hémorhéologiques et inflammatoires. L’activité physique a de plus l’intérêt de permettre un meilleur contrôle des autres facteurs de risque fréquemment associés au diabète, que ce soit la surcharge pondérale (Walker et coll., 1999), la tension artérielle (Lehmann et coll., 1995), le profil lipidique (Bourn et coll., 1994). Une activité de marche de 45 minutes, 3 fois par semaine apparaît suffisante (Fritz et coll., 2006).

En résumé, l’activité physique permet une réduction du risque de survenue du diabète de type 2 et limite l’incidence des maladies cardiovasculaires lorsque le diabète est avéré (Batty et coll., 2002). L’activité physique fait donc partie des recommandations des sociétés savantes (Albright et coll., 2000 ; American Diabetes Association, 2002).

Dyslipidémies

L’activité physique entraîne une diminution des taux sériques des triglycérides et une augmentation du HDL2

High Density Lipoprotein

-cholestérol (Suter et coll., 1990 ; Crouse et coll., 1997 ; Durstine et coll., 2002 ; Frasson et coll., 2003 ; Sdringola et coll., 2003). Une méta-analyse incluant 52 études (4 700 sujets) a montré une réduction moyenne de 3,7 % du taux de triglycérides sériques, de 5 % du LDL3

Low Density Lipoprotein

-cholestérol et une augmentation moyenne de 4,6 % du HDL-cholestérol (Leon et Sanchez, 2001a).

Surcharge pondérale

L’activité physique est recommandée, en association au régime, pour le contrôle de la surcharge pondérale et la conservation à moyen et long terme de la perte de poids ainsi obtenue (Wing et Hill, 2001). Elle permet une réduction de la graisse abdominale (Schwartz et coll., 1991), facteur prédictif de diabète et d’hypertension (Haffner, 2000). La participation dès le jeune âge à une activité physique régulière est un facteur de limitation de l’apparition de l’obésité abdominale à l’âge adulte (Yang et coll., 2006).

Tabac

Le sevrage tabagique est facilité par l’entraînement physique (Ussher et coll., 2000) qui améliore les résultats des programmes d’interventions comportementales (Marcus et coll., 1999).

Dépression

La dépression est désormais un facteur de risque cardiovasculaire individualisé (Barefoot et coll., 1996 ; Pennix et coll., 2001). L’activité physique augmente la sensation de bien-être et réduit l’anxiété et le stress par des impacts multiples, psychologique, neuro-hormonaux, et métaboliques encore mal élucidés (Schnohr et coll., 2005).

L’impact sur l’évolution de la plaque d’athérome est cependant plus difficile à mettre en évidence car il s’agit d’un processus lent, nécessitant donc des études morpho-anatomiques prolongées de la paroi artérielle, menées sur des populations importantes de patients, en limitant l’interférence de l’action sur les autres facteurs de risque (traitement par statine de l’hypercholestérolémie par exemple). Il semble bien cependant exister un tel effet, en prévention primaire, évalué sur l’évolution de l’épaisseur intima-média carotidienne (Rauramaa et coll., 2004) et sur la rigidité de la paroi artérielle évaluée par la vélocité de l’onde de pouls (Vaitkevicius et coll., 1993 ; Boreham et coll., 2004).

Modalités d’action de l’activité physique en prévention primaire

Compte tenu des effets démontrés, l’activité physique fait partie des principales préconisations faites par les sociétés savantes dans le cadre de la prévention primaire des maladies cardio- et cérébro-vasculaires (Pearson et coll., 2002 ; Hack et coll., 2003).

En conséquence, des programmes de développement de l’activité physique dans la population générale ont été mis en œuvre afin de prévenir ces maladies (Thompson et coll., 2003) conduisant au lancement de véritables campagnes d’incitation à l’activité physique, essentiellement la marche, avec une certaine efficacité en pratique courante (Young et coll., 1993 ; Staten et coll., 2004 ; Stoddard et coll., 2004). Cependant, les résultats restent limités compte tenu de la taille réduite des populations dans ces études (Bjaras et coll., 2001).

Le maintien à long terme de l’activité physique est un problème essentiel car il conditionne l’efficacité préventive, les bénéfices étant neutralisés par son interruption (Kemi et coll., 2004). Le taux d’abandon est en effet élevé, évalué à 50 % au bout de 6 mois, chez des sujets ayant débuté une modification de leur hygiène de vie (Dishman, 1982). Un niveau élevé d’activité physique au cours de la jeunesse permet de présager d’une hygiène de vie adaptée au cours de l’âge adulte ce qui représente un argument supplémentaire pour la promotion de l’activité physique chez les jeunes (Conroy et coll., 2005).

Une approche globale est proposée, visant à modifier les comportements, tant sur le plan de l’activité physique que des habitudes alimentaires. Fondée sur une revue de la littérature, elle préconise une politique d’action sur le contexte de vie, l’environnement et différentes mesures pratiques : privilégier l’utilisation des escaliers, faciliter l’accès aux lieux adaptés à l’exercice, notamment dans le milieu professionnel, développer des programmes éducatifs scolaires, augmenter le temps consacré à l’activité physique durant la scolarité (Matson-Koffman et coll., 2005).

Niveau d’activité physique

La détermination du niveau d’activité physique efficace en terme de prévention primaire des maladies cardiovasculaires est une préoccupation déjà ancienne, avec des résultats discordants conduisant certains à préconiser des exercices de niveau élevé en intensité et en fréquence (Morris et coll., 1980 ; Lakka et coll., 1994 ; Sesso et coll., 2000) et d’autres, au contraire, à proposer une activité physique modérée (Leon et coll., 1987 ; Slattery et Jacobs, 1989 ; Shaper et coll., 1991 ; Wannamethee et Shaper, 1992 ; Paffenbarger et coll., 1993).

Les recommandations pour des exercices intenses remontent aux années 1970 et 1980 et au début des années 1990 (American College of Sports Medicine, 1978; Fletcher et coll., 1992). Récemment, c’est une activité physique plus modérée qui est conseillée pendant au moins 30 minutes par séance et le plus de jours possible durant la semaine (Pate et coll., 1995 ; NIH Consensus Conference, 1996; Thompson et coll., 2003). L’exemple le plus habituel est la marche à vitesse libre qui, comparée à une activité physique plus intense dans une importante population de femmes, a présenté une efficacité préventive de même niveau (Manson et coll., 2002). Par ailleurs, les effets psychologiques bénéfiques de l’activité physique sur le stress et la sensation de bien-être sont plus importants lorsque celle-ci est modérée plutôt qu’intense (Schnohr et coll., 2005).

Cependant, une revue récente de la littérature prenant en compte à la fois les études épidémiologiques et les travaux prospectifs a retrouvé une efficacité supérieure de l’activité physique intense en prévention primaire des maladies cardiovasculaires (Swain et Franklin, 2006), ce qui est cohérent avec la constatation déjà faite d’une relation inverse entre le niveau de capacité maximale évaluée par un test d’effort et la mortalité (Myers et coll., 2002). L’hypothèse proposée pour expliquer cet effet plus marqué de l’activité physique intense est son impact supérieur sur le système neurovégétatif (Podolin et coll., 1991) et sur l’insulino-résistance (Kang et coll., 1996).

Il apparaît bien exister un effet dose-réponse entre le niveau d’activité physique et le bénéfice sur la morbi-mortalité (Kohl, 2001), un niveau minimal d’exercice étant indispensable à un contrôle des facteurs de risque. Ce niveau a été fixé chez des sujets sains entre 30 et 55 ans à une dépense énergétique de 1 000 à 1 500 kcal/semaine, comportant des exercices 4 fois par semaine d’une durée de 20 à 60 minutes à un minimum de 50 % des capacités maximales aérobies (Drygas et coll., 1988). L’efficacité apparaît renforcée si cette activité est supérieure à 2 000 kcal/semaine, notamment en ce qui concerne le profil lipidique (Drygas et coll., 2000). La figure 16.1 présente les effets sur la mortalité cardiovasculaire en fonction de l’activité physique selon différents auteurs.

Figure 16.1 Réduction de la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires en fonction du niveau d’activité physique ou du niveau de condition physique (d’après Haskell, 1994)

Figure 16.1

Figure 16.1 Réduction de la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires en fonction du niveau d’activité physique ou du niveau de condition physique (d’après Haskell, 1994)

Données originales de mesure du niveau d’activité physique : Paffenbarger et coll., 1986; Morris et coll., 1990; Leon et coll., 1987; Shaper et Wannamethee, 1991; Données originales de mesure de la condition physique : Blair et coll., 1989; Ekelund et coll., 1988; Sandvik et coll., 1993

Les recommandations générales de sociétés savantes conseillent une activité modérée à moyenne, si possible quotidienne, durant au moins 30 minutes (Pate et coll., 1995 ; NIH Consensus Conference, 1996), auto contrôlée par la perception de la fatigue et/ou la prise du pouls (Fletcher, 1997). Si l’activité physique est plus intense (par exemple la marche rapide), il semble que la durée de l’exercice puisse être réduite de 30 à 10 minutes par jour, avec les mêmes effets sur le profil lipidique, le tour de taille, le VO₂ max et l’état psychologique (Murphy et coll., 2002). Ceci apparaît intéressant en pratique, car levant une barrière habituelle à la pratique de l’activité physique qui est le manque de temps. Cependant, une évaluation plus récente des effets de la marche rapide 20 minutes, 3 jours par semaine n’a pas confirmé ces résultats (Murtagh et coll., 2005).

Les mêmes constatations de relation inverse ont été faites entre l’activité physique et la survenue d’accidents vasculaires cérébraux (Lee CD et coll., 2003), le gain étant supérieur chez les sujets les plus actifs mais sans gain supérieur au-delà d’une dépense énergétique de 2 000 kcal/semaine (Lee et Paffenbarger, 1998). Cet effet positif de l’activité physique modérée est retrouvé même lorsqu’il existe une hypertrophie ventriculaire associée (Pitsavos et coll., 2004). Il faut noter qu’une activité physique soutenue, voire énergique, n’a pas entraîné d’effets délétères (Wannamethee et Shaper, 1992) avec même un effet bénéfique additionnel comparativement à une activité modérée (Sacco et coll., 1998). Les recommandations en prévention des accidents vasculaires cérébraux sont également d’une activité quotidienne, modérée, durant au moins 30 minutes (Pate et coll., 1995 ; Golstein et coll., 2001).

Recommandations spécifiques

Sujets diabétiques

Pour le diabète, l’activité physique est recommandée en préventions primaire et secondaire (Albright et coll., 2000 ; American Diabetes Association, 2002; Working Party of the International Diabetes Federation, 2003).

Compte tenu du risque cardiovasculaire chez les sujets diabétiques, un test d’effort préalable est conseillé afin de dépister ce risque et d’adapter la préconisation d’activité (Chipkin et coll., 2001). Ces recommandations rejoignent celles déjà rapportées : au minimum une dépense énergétique de 1 000 kcal/semaine, avec activité aérobie et entraînement contre résistance, au moins 3 fois par semaine et si possible quotidienne (Di Loreto et coll., 2005). Il est préconisé de débuter par un échauffement et terminer par une récupération active de 5 à 10 minutes. La durée de l’exercice (marche, vélo, natation...) doit augmenter progressivement de 30 à 45 minutes. Le contrôle de la fréquence cardiaque permet de contrôler de façon aisée l’intensité de l’effort. Cette approche est facilitée par l’utilisation d’un cardiofréquencemètre. Une fréquence cardiaque cible peut être proposée entre 60 et 80 % de la fréquence maximale. Pour les sujets n’ayant pas bénéficié d’un test d’effort et en l’absence d’une interaction médicamenteuse ou d’une neuropathie neurovégétative, la fréquence maximale peut être estimée par la formule : 220 – âge. Le renforcement musculaire contre résistance sera mis en œuvre au moins 2 fois par semaine. Si la force musculaire maximale est préalablement testée, on déterminera des charges correspondant à 30 à 50 % de celle-ci. Le sujet effectuera des séries de 12 à 15 répétitions en sollicitant successivement les plus volumineuses masses musculaires des 4 membres. Si un test de force n’est pas effectué, on choisira un poids pouvant être mobilisé facilement 10 à 15 fois (Stewart, 2002).

Ces recommandations d’activité physique régulière (si possible quotidienne), d’intensité modérée et de durée minimale de 30 minutes ont été confortées par une méta-analyse récente (Bassuk et Manson, 2005). Une activité physique de loisir plus soutenue a permis chez des sujets à risque de diminuer l’incidence du diabète de 65 % (Laaksonen et coll., 2005). Cette constatation a été faite par plusieurs études qui utilisent un test d’effort comme moyen d’analyse de l’activité physique plutôt que les questionnaires qui sont le moyen le plus largement utilisé (Lynch et coll., 1996 ; Wei et coll., 1999). Une activité physique modérée est conseillée lorsque l’on veut privilégier l’utilisation des acides gras libres par rapport à celle du glucose qui représente l’unique source d’énergie au cours d’un effort maximal (Sato, 2000).

Les recommandations doivent rester souples et adaptables à chaque individu en fonction de ses caractéristiques (âge, sexe, capacités...) et du contexte socioculturel et professionnel. Elles doivent pouvoir s’intégrer réellement au mode de vie car c’est le gage de leur pérennisation (Kriska, 2003). Il semble par ailleurs que les effets bénéfiques d’un programme d’intervention sur le mode de vie se maintiennent dans le temps (Lindstrom et coll., 2006). Ces modifications sont particulièrement importantes à mettre en œuvre car il s’agit de sujets plutôt sédentaires. Ainsi, près de 70 % des patients présentant un diabète de type 2 n’ont pas d’activité physique régulière de loisir (Ford et Herman, 1995). L’impact de l’augmentation du niveau d’activité physique chez ces patients ne se limite pas au versant cardiovasculaire mais agit également sur leurs incapacités fonctionnelles qui sont fréquentes avec notamment une limitation à la marche (Gregg et coll., 2000). Cependant, un obstacle est le peu de motivation souvent constaté de ces populations de patients pour des programmes contraignants d’activité physique (Survey et Ready, 1991). Des interventions de sensibilisation, de modifications comportementales et d’éducation à une auto-prise en charge comportant un rétrocontrôle d’activité fondé sur l’utilisation de podomètres ont permis une augmentation significative du niveau d’activité physique mais avec une perte d’efficacité progressive justifiant la mise en place de stratégies de soutien (Tudor-Locke et coll., 2004).

Par précaution, les efforts doivent être particulièrement modérés en cas de rétinopathie proliférative. Au cours de l’exercice et à des niveaux d’effort moyens en intensité et en durée, un apport nutritionnel supplémentaire est exceptionnellement nécessaire (Albright et coll., 2000).

Sujets hypertendus

En ce qui concerne l’hypertension, des recommandations de même nature que pour les diabétiques ont été faites : pratique d’une activité aérobie régulière, comme de la marche rapide, au moins 30 minutes par jour, la plupart des jours de la semaine (Guidelines Committee, 2003; Pescatello et coll., 2004). La diminution de la pression sanguine artérielle est peu différente entre une activité modérée (par exemple marche à vitesse modérée, 30 minutes 3 fois par semaine) et plus intense (60 minutes de marche rapide 5 jours par semaine) (Fagard, 2001). À niveau d’intensité modérée (50 % de la VO₂ max), 30 à 60 minutes d’exercices par semaine sont suffisantes pour diminuer la pression systolique et diastolique, alors que 60 à 90 minutes apportent un gain supplémentaire, mais pas au-delà de 90 minutes (Ishikawa-Takata et coll., 2003). Le volume d’exercice nécessaire apparaît donc comme peu important et raisonnablement atteignable dans cette population de patients. Le renforcement musculaire très en vogue actuellement lorsqu’il est dynamique et à charge modérée, intervient également dans l’amélioration des chiffres tensionnels (Cornelissen et Fagard, 2005), bien qu’une altération de la compliance artérielle ait été mise en évidence (Miyachi et coll., 2004). L’entraînement aérobie semble cependant plus efficace que le renforcement musculaire pour abaisser la tension artérielle (Halbert et coll., 1997). Les activités aérobies sont donc à privilégier : marche, course à pied, vélo, à intensité basse à modérée plutôt qu’intense (Kokkinos et Papademetriou, 2000). La pratique du vélo apparaît d’ailleurs la plus efficace (Whelton et coll., 2002). En revanche, l’effet sur l’hypertension du renforcement musculaire uniquement statique n’a pas été évalué.

Les recommandations pour l’hypertension ont pu être synthétisées en termes de « FITT » (Fréquence, Intensité, Temps, Type) (tableau 16.I).

Tableau 16.I Recommandations d’activité physique pour l’hypertension (d’après Pescatello, 2005)

L’hypertension et le diabète sont associés dans près de 60 % des cas, indépendamment de l’âge et de l’obésité (Albrigth et coll., 2000) ce qui pour certains double le risque de complications cardiovasculaires (Grossman et coll., 2000). Les recommandations pratiques rapportées pour le diabète s’appliquent à cette situation (Stewart, 2002).

Sujets en surcharge pondérale

Concernant la surcharge pondérale, l’effet dose-réponse lié à l’activité physique n’est pas actuellement clairement IDEntifié. La très grande hétérogénéité des situations conduit à retrouver une efficacité dans le contrôle du poids pour une activité physique modérée de 80 minutes par jour, ou bien pour une activité plus intense de 35 minutes par jour (Wing, 1999). Par ailleurs, il semble que la moindre activité physique suffisamment régulière peut réduire la surcharge pondérale (Slentz et coll., 2004), par exemple la pratique d’une activité de marche quotidienne de 15 minutes semble suffisante (Hill et coll., 2003).

Sujets dyslipidémiques

Pour les dyslipidémies, il existe en revanche bien un lien dose-réponse fort entre le niveau de l’activité physique et les modifications du profil lipidique, plus particulièrement la diminution du taux sérique de triglycérides et l’augmentation du HDL-cholestérol (Leon et Sanchez, 2001b). Il semble que cet effet soit plus lié à la durée de l’activité qu’à son intensité (Kraus et coll., 2002).

À noter que cette relation dose-réponse a également été retrouvée entre le niveau de l’activité et les marqueurs de l’inflammation que sont la protéine C réactive et le fibrinogène, indépendamment des autres facteurs de risque cardiovasculaires (Geffken et coll., 2001 ; Ford, 2002). D’ailleurs, le niveau d’adaptation à l’effort (témoin des capacités aérobies du sujet) présente une corrélation inverse avec la protéine C réactive chez des sujets avec diabète (McGavock et coll., 2004) et sans diabète (Church et coll., 2002b).

Adaptation personnalisée du niveau et du type d’activité

L’utilisation de tables de correspondances énergétiques afin de fixer l’intensité des efforts effectués apparaît inappropriée. En effet, ces tables sont établies à partir d’activités développées par des adultes jeunes en bonne santé et ne sont pas applicables à des sujets âgés et/ou porteurs d’incapacités diverses (Howley, 2001). Il est préférable de personnaliser le niveau d’effort aux capacités réelles des sujets, en tenant compte de la grande hétérogénéité des situations. Pour cela, le niveau d’effort ressenti par le sujet lui-même est un critère plus fiable et validé dans la prévention primaire pour des efforts modérés auto-contrôlés (Lee IM et coll., 2003) et a permis une évolution dans les recommandations à une activité physique adaptée aux possibilités réelles de chaque sujet (American College of Sports Medicine Position Stand, 1998). La sensation de l’effort est transcrite à partir de scores spécifiques, dont celui de Borg est le plus utilisé car bien corrélé aux autres paramètres de l’adaptation à l’effort (Borg, 1982).

Concernant les types d’exercices, ils peuvent être divers afin de s’adapter à chaque sujet. Cependant, pour les activités aérobies, la marche est la plus simple à mettre en œuvre et donc la plus utilisée (Vaz de Almeida et coll., 1999). Elle ne nécessite pas d’apprentissage, ni d’équipement spécifique. Elle est par ailleurs rarement source de lésions musculo-squelettiques (Morris et Hardman, 1997). Pratiquée 30 minutes par jour, 5 jours par semaine, durant 12 semaines, sans surveillance particulière, elle entraîne une réduction significative du risque cardiovasculaire (Tully et coll., 2005). Les autres activités telles que la natation, le vélo, les différents sports, seront pratiquées en fonction des goûts de chacun et des possibilités offertes. De même, des exercices contre résistance, utilisant des poids à mobiliser ou différents ergomètres, seront préconisés deux à trois fois par semaine, incluant 8 à 10 types d’effort répétés 10 à 15 fois chacun (Fletcher, 1997).

L’activité gymnique est souvent proposée, notamment chez les sujets âgés, dans une perspective de bien-être mais aussi de maintien fonctionnel, en particulier sur le plan de la coordination et de l’équilibre (prévention des chutes). Son impact en terme de prévention des maladies cardiovasculaires est peu étudié. Le tai chi est une technique gymnique d’origine chinoise, dont la pratique se développe dans les pays occidentaux, en particulier pour des sujets âgés car bien tolérée habituellement (mouvements lents, rythmés par la respiration, dans un contexte de détente). Il n’a pas été retrouvé d’effets significatifs du tai chi sur la pression sanguine artérielle, le profil glycémique et lipidique chez des sujets âgés, comparativement à des exercices contre résistance et à des habitudes de vie non modifiées, sur une durée de 1 an (Thomas et coll., 2005). Cependant, la pratique durant 4 mois d’une autre gymnastique chinoise traditionnelle, le qi gong, a permis une amélioration de patients hypertendus avec une réduction des chiffres de pression sanguine artérielle IDEntique à celle d’un entraînement conventionnel (Cheung et coll., 2005).

Effet de l’activité physique chez les patients

Impact sur la mortalité

L’intérêt de l’activité physique en prévention secondaire au cours des maladies cardiovasculaires est bien établi par des études randomisées de bonne qualité (grand nombre de patients inclus, suivi prolongé, randomisation, rapport des perdus de vue, évaluation aveugle des résultats, méthode statistique pertinente) ayant permis des méta-analyses mettant en évidence sur un grand nombre de patients une diminution de la mortalité cardiaque de 25 à 35 % chez les patients coronariens. Il s’agit majoritairement de patients intégrés dans des programmes de rééducation après infarctus du myocarde, revascularisation coronaire (chirurgicale ou par angioplastie), ou pour angor stable (Oldridge et coll., 1988 ; O’Connor et coll., 1989; Jolliffe et coll., 2002 ; Taylor et coll., 2004 ; Karmisholt et Gotzsche, 2005). C’est cette démonstration d’efficacité qui a d’ailleurs été à l’origine du développement important de la réadaptation cardiaque à partir du début des années 1990.

Chez l’insuffisant cardiaque chronique, l’activité physique, longtemps contre-indiquée, est désormais préconisée comme faisant partie de la prise en charge conventionnelle des insuffisances cardiaques chroniques stables, correspondant aux stades 2 et 3 de la classification de la New York Heart Association. L’impact sur la mortalité a été montré par une revue systématique de la littérature (Lloyd-Williams et coll., 2002) et confirmé de façon récente par une méta-analyse (Piepoli et coll., 2004).

Effets physiopathologiques

Capacités physiques

Il existe chez les patients coronariens une incapacité d’effort dont l’origine est multiple. C’est l’altération du métabolisme oxydatif musculaire qui domine dans cette intolérance à l’effort. La spectroscopie en résonance magnétique nucléaire au phosphore 31 a permis d’en démontrer les conséquences : une acidose prématurée associée à une déplétion en phosphocréatine au cours de l’effort et un temps de re-synthèse anormalement long de cette phosphocréatine à la phase de récupération (Cottin et coll., 1996). Ce déconditionnement à l’effort est souvent aggravé par la sédentarité, facteur de risque majeur des maladies cardiovasculaires (Lee IM et coll., 2003). Il existe une diminution du volume sanguin, du remplissage ventriculaire, du volume d’éjection systolique, du retour veineux, du réseau capillaire musculaire et de la perfusion musculaire (Convertino, 1997). Ces anomalies, combinées chez les patients coronariens, conduisent à une diminution des capacités aérobies et de l’endurance musculaire alors que la force musculaire maximale reste longtemps conservée (Gayda et coll., 2003). Chez le patient coronarien avec insuffisance cardiaque, la dégradation du métabolisme oxydatif est particulièrement marquée (Mancini et coll., 1992).

L’entraînement physique permet une augmentation en moyenne de 20 % des capacités aérobies maximales par un impact prédominant sur le métabolisme oxydatif musculaire : augmentation des performances oxydatives enzymatiques et de la densité capillaire au niveau des fibres musculaires striées chez les patients coronariens (Torres et coll., 1990 ; Ades et coll., 1996), avec un impact similaire démontré depuis longtemps au cours de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (Holm et coll., 1973).

Au cours de l’insuffisance cardiaque chronique, l’activité physique entraîne une amélioration des capacités oxydatives musculaires avec une augmentation moyenne de 20,5 % du pic de VO₂ (Pina et coll., 2003). Une méta-analyse récente a retrouvé une augmentation moyenne de 2,16 ml/kg/min de ce pic de VO₂, associée à une amélioration de 15,1 watts de la puissance et de 2,38 minutes de la durée du test d’effort après rééducation, les performances étant d’autant meilleures que le programme est intense et prolongé (Rees et coll., 2004). La spectroscopie en résonance magnétique nucléaire au phosphore 31 met en évidence une réduction de la déplétion en phosphocréatine et de la synthèse d’ADP au cours de l’exercice et une accélération de la re-synthèse de la phosphocréatine lors de la phase de récupération (Adamopoulos et coll., 1993). Ceci est concordant avec les constatations histochimiques : augmentation de la densité en mitochondries (Hambrecht et coll., 1997), amélioration du matériel enzymatique oxydatif (Gielen et coll., 2002).

L’enjeu est souvent important chez le patient insuffisant cardiaque, l’amélioration des capacités physiques permettant un recul de la dyspnée et de la fatigue (Belardinelli et coll., 1999) et se traduisant en gain sur l’autonomie et la qualité de vie (Tyni-Lenne et coll., 1998). Ces différents effets sont retrouvés chez les patients coronariens stables (Goodman et coll., 1999).

Fonction cardiaque

L’activité physique augmente la perfusion myocardique (Cinquegrana et coll., 2002) par amélioration de la fonction endothéliale coronaire (Hambrecht et coll., 2000a). Ceci permet une amélioration du débit cardiaque d’effort chez le coronarien stable (Goodman et coll., 1999 ; McConnell et coll., 2003; Motohiro et coll., 2005) et une augmentation de la fraction d’éjection chez l’insuffisant cardiaque (Hambrecht et coll., 2000b) mais qui n’apparaît pas constante (McConnell et coll., 2003).

Il est à noter que la mesure au repos de la fraction d’éjection ventriculaire, largement utilisée dans le diagnostic de l’insuffisance cardiaque, n’est pas corrélée à l’incapacité d’effort (Wilson et coll., 1995). La mesure des échanges gazeux au cours de l’effort est un témoin plus valide et un facteur pronostique fort (Mancini, 1995). Utilisée dans la classification de Weber pour le diagnostic de gravité de l’insuffisance cardiaque, elle ne permet cependant pas de distinguer la composante centrale (débit cardiaque) et périphérique (différence artério-veineuse en oxygène) de la chaîne du transport et de l’utilisation de l’oxygène (Weber et Janicki, 1985).

La tolérance myocardique à l’effort, avec recul du seuil ischémique, est meilleure chez les coronariens présentant un angor stable après réentraînement à l’effort (Ehsani et coll., 1982), du fait en particulier d’une diminution du produit de la fréquence cardiaque par la pression systolique, à niveau d’effort égal (Clausen, 1976).

Dysfonction endothéliale

Elle est à l’origine d’une dégradation de l’adaptation microcirculatoire au cours des maladies cardiovasculaires. L’altération de la vasodilatation NO­dépendante vient limiter d’autant la tolérance à l’effort (Rush et coll., 2005). La conjonction de l’atteinte musculaire métabolique et des troubles de la perfusion musculaire au cours de l’insuffisance cardiaque chronique prédomine sur l’insuffisance de débit cardiaque dans la pathogénie de la désadaptation à l’effort (Zeli et coll., 1986 ; Wilson et coll., 1993).

L’entraînement diminue les résistances artérielles périphériques par réduction de la dysfonction endothéliale avec meilleure perfusion musculaire (Gokce et coll., 2002). La réactivation de la vasodilatation NO-dépendante participe à l’amélioration des performances aérobies chez les patients coronariens (Brendle et coll., 2001) ainsi qu’au cours de l’insuffisance cardiaque chronique (Hambrecht et coll., 1998).

Cet effet de l’exercice sur la cellule endothéliale dépasse probablement le seul aspect de l’amélioration de la vasomotion pour avoir un réel effet d’athéroprotection (Hambrecht et coll., 2000a) passant en particulier par la modification des contraintes pariétales (Malek et coll., 1999).

Perturbations neuro-hormonales

La stimulation des systèmes nerveux sympathique, rénine-angiotensine-aldostérone et arginine-vasopressine, est de plus en plus incriminée dans la pathogénie des maladies cardiovasculaires, en particulier au cours de l’insuffisance cardiaque. Cette stimulation est à l’origine d’effets délétères multiples qui vont influer sur la tolérance à l’effort : vasoconstriction, augmentation des résistances périphériques, augmentation du volume sanguin, remodelage ventriculaire (Re, 2004 ; Chatterjee, 2005).

L’activité physique réduit l’hyperadrénergie avec rééquilibration de la balance neurovégétative (Lucini et coll., 2002), associée à une augmentation de la variabilité sinusale (Wood et coll., 1998) et à un effet anti-arythmique (Billman, 2002) chez le coronarien sans dysfonction ventriculaire comme chez l’insuffisant cardiaque (Adamopoulos et coll., 1995). De plus, le niveau de la variabilité sinusale est corrélé chez l’insuffisant cardiaque à l’activité physique évaluée par questionnaire (Garet et coll., 2005). Cet effet anti-arythmique est probablement potentialisé par l’amélioration secondaire des défenses anti-oxydantes myocardiques à l’exercice (Hamilton et coll., 2004).

Atteinte respiratoire

L’atteinte respiratoire est fréquente au cours de l’insuffisance cardiaque sévère, liée aux anomalies du rapport ventilation/perfusion (Wasserman et coll., 1997) à l’origine d’une hyperventilation réflexe délétère par probable mise en jeu excessive des chémorécepteurs et ergorécepteurs musculaires (Scott et coll., 2000). La dyspnée est le plus souvent corrélée à une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (Mancini et coll., 2000). L’activité physique augmente de plus de 20 % les capacités respiratoires chez l’insuffisant cardiaque (McConnell et coll., 2003) avec amélioration de la diffusion alvéolo-capillaire (Guazzi et coll., 2004), participant à la régression de la dyspnée.

Pathologies métaboliques associées aux maladies cardiovasculaires

Le diabète, pour lequel on a vu l’intérêt de l’activité physique en prévention primaire, apparaît comme un facteur de résistance au reconditionnement en ce qui concerne les effets métaboliques attendus sur les capacités aérobies chez le patient coronarien, ce d’autant que l’équilibre glycémique est mauvais (Vergès et coll., 2004). L’insulino-résistance est probablement impliquée dans cette spécificité du coronarien diabétique car elle est corrélée au déconditionnement musculaire au cours de l’insuffisance cardiaque (Coats et Anker, 2000).

Le reconditionnement à l’effort améliore la dyslipidémie chez le coronarien (Vergès et coll., 1998 ; Durstine et coll., 2002), et participe au contrôle de l’obésité (Savage et coll., 2003).

Troubles de l’humeur

Les troubles de l’humeur, au premier rang desquels la dépression, représentent un facteur de risque cardiovasculaire fort, venant grever le pronostic après un événement cardiovasculaire majeur (Frasure-Smith et coll., 1995). L’entraînement physique, tel que mis en œuvre au cours de la réadaptation permet la réduction de l’anxiété et de la dépression, notamment par une remise en confiance (Kugler et coll., 1994 ; Brosse et coll., 2002 ; Scholz et coll., 2006) mais sans démonstration à ce jour d’un impact sur la morbi-mortalité (Writing Committee for the Enrichd Investigators, 2003).

Modalités pratiques de la prescription d’une activité physique en fonction des indications

L’activité physique va être indiquée non pas pour remplacer un traitement, mais plutôt en association avec lui pour obtenir un résultat optimal dans les situations au cours desquelles le reconditionnement à l’effort a été validé : post-infarctus du myocarde, post-pontages aorto-coronaires, post-angioplastie, angor stable, insuffisance cardiaque chronique, post-transplantation cardiaque, artériopathie des membres inférieurs. Le reconditionnement à l’effort est un moyen validé et encore sous-utilisé (Cottin et coll., 2004) de débuter une modification de l’hygiène de vie vers une activité physique renforcée (Williams et coll., 2006). Le challenge est de toute façon à son issue d’en pérenniser les effets par la poursuite d’une activité physique régulière. Les préconisations sont proches de celles faites en prévention primaire, avec cependant en préalable la nécessité d’une stratification du risque comportant notamment une évaluation de l’adaptation à l’effort afin de guider l’intensité des exercices et de les sécuriser au maximum (Pedersen et Saltin, 2006).

Le tableau 16.II présente un exemple de recommandations d’activité physique chez un patient coronarien sans insuffisance cardiaque.

Tableau 16.II Recommandations d’activité physique chez un patient coronarien sans insuffisance cardiaque

¹Shephard et Balady, 1999;²Giannuzzi et coll., 2003

Coronopathies

Chez le coronarien, l’entraînement physique après angioplastie coronaire permet un gain significatif, par rapport aux patients n’ayant pas bénéficié de rééducation, de la consommation d’O₂ (26 %), la qualité de vie (27 %), la réduction des événements cardiovasculaires (11,9 % versus 32,2 %) et du taux de ré-hospitalisations (18,6 % versus 46 %) (Belardinelli et coll., 2001).

De plus, l’entraînement physique s’avère supérieur à l’angioplastie dans l’angor stable sur le plan de la survie à un an (88 % versus 70 %), du gain en VO₂ max (16 % versus 2 %), de la morbidité cardiovasculaire et des coûts (Hambrecht et coll., 2004).

Il existe aussi en prévention secondaire des maladies cardiovasculaires un seuil – évalué à 50 % des capacités maximales – à partir duquel le niveau d’activité physique va, par ses critères d’intensité d’exercices et de fréquence, agir positivement à la fois sur les capacités physiques et sur les facteurs de risque (Drygas et coll., 1988 ; Khol et coll., 2001; Duncan et coll., 2005).

Dans une revue récente (Powers et coll., 2007), les auteurs montrent que l’entraînement physique assure une cardioprotection contre les lésions cardiaques résultant des épisodes d’ischémie reperfusion observés lors de la maladie coronaire. En effet, il a été démontré qu’une activité physique d’endurance (60 min par jour, à 60-70 % du VO₂ max) apporte, durant les 18 jours suivant la session d’entraînement physique, une protection contre les dommages myocardiques induits par l’ischémie reperfusion.

Insuffisance cardiaque chronique

Au cours de l’insuffisance cardiaque chronique, l’entraînement physique est conseillé de façon systématique à condition qu’elle soit stabilisée et après évaluation de l’adaptation à l’effort (Corra et coll., 2005). Compte tenu du déconditionnement à l’effort souvent important, le renforcement musculaire contre résistance, est privilégié par rapport à l’entraînement global conventionnel, du moins initialement, car mieux toléré. Secondairement, les exercices aérobies plus globaux sont associés. L’entraînement aérobie se situe à des niveaux variables, entre 40 et 80 % de la consommation d’O₂ maximum selon les auteurs (Belardinelli et coll. 1999). Un entraînement en « internal training », alternant 30 secondes d’effort à 50 % de la VO₂ max avec 60 secondes à niveau supérieur de 20 %, permet d’obtenir un résultat comparable en 3 semaines (Meyer et coll. 1996). Une amélioration de l’adaptation à l’effort apparaît à partir de la 3^e semaine d’un entraînement aérobie, pour atteindre un plateau entre la 16^e et la 26^e semaine (Kavanagh et coll. 1996).

L’électrostimulation musculaire peut être une alternative à l’entraînement physique chez l’insuffisant cardiaque chronique car elle entraîne une amélioration des capacités physiques liée à une augmentation des performances du métabolisme aérobie musculaire (Maillefert et coll., 1998 ; Quittan et coll., 2001). La force musculaire, la résistance à la fatigue et la qualité de vie sont meilleures après électrostimulation (Nuhr et coll., 2004). Lorsque l’électrostimulation est comparée à un entraînement aérobie conventionnel, les effets sont identiques sur l’augmentation des capacités aérobies (VO₂ max et seuil ventilatoire), sur la fonction évaluée par des tests de marche (test de 6 minutes, test de marche rapide) et sur la force musculaire (Deley et coll., 2005). Cette technique peut donc être proposée au cours de l’insuffisance cardiaque, lorsque du fait de sa gravité les exercices sont difficiles à mettre en œuvre, voire à risque, ou en cas d’incapacité associée rendant l’entraînement conventionnel impossible (hémiplégie par exemple). Compte tenu de sa bonne tolérance et de son coût limité, elle pourrait être utilisée à domicile à visée d’entretien.

Artériopathie des membres inférieurs

Une méta-analyse récente démontre qu’en cas de claudication des membres inférieurs, l’entraînement physique en endurance permet d’augmenter la distance de marche en moyenne de 150 % (Leng, 2004), voire de 180 % (Gardner et Poehlman, 1995). Cet impact est supérieur à celui d’une revascularisation (angioplastie, pontage), mais sans amélioration des pressions artérielles périphériques (Perkins, 1996 ; Whyman et Ruckley, 1998).

Cette amélioration est liée à l’augmentation des capacités aérobies musculaires (Hiatt, 1990) et à la meilleure perfusion musculaire par réduction de la dysfonction endothéliale (Brendle, 2001). Elle est supérieure lorsque l’entraînement est contrôlé et personnalisé, comparativement à une activité libre non encadrée (Bendermacher et coll., 2006). Elle se traduit par une élévation du niveau d’activité et de la qualité de vie (Gardner et coll., 2001). Un meilleur contrôle des facteurs de risque (Izquierdo-Porrera, 2000), une amélioration hémorhéologique (Arosio, 2001) et une réduction du syndrome inflammatoire (Tisi, 1997) sont associés à cette augmentation des capacités physiques.

Au cours de l’artériopathie des membres inférieurs, une intensité d’entraînement élevée, à 80 % de la PMA, ne s’est pas révélée supérieure à une intensité modérée correspondant à 40 % de la PMA, sur le plan de l’augmentation de la distance de marche, des capacités aérobies et de la qualité de vie (Garner et coll., 2005). En revanche, les programmes d’entraînement doivent être prolongés au moins durant 6 mois, et au cours de l’activité de marche les patients doivent aller pour certains jusqu’à l’apparition des douleurs de claudication (Gardner et Poehlman, 1995). En effet, la question de la provocation des manifestations cliniques d’ischémie musculaire au cours de l’entraînement du claudicant artériel reste posée. Pour certains, la recherche du passage en acidose musculaire est justifiée par la stimulation ainsi induite de la production du facteur endothélial de croissance vasculaire (Pedersen et coll., 2006), alors que pour d’autres il est préférable de limiter le stress oxydatif et inflammatoire lié à l’acidose en restant dans les limites de l’indolence (Mika et coll., 2005), sans parvenir à une ischémie d’effort (Rexroth et coll, 1989).

L’impact sur la mortalité n’avait pas été à ce jour évalué. Cependant, un travail récent vient pour la première fois de montrer que les patients les plus actifs dans la vie quotidienne présentaient une mortalité et une morbidité cardiovasculaires significativement plus faibles que les sujets peu actifs (Garg et coll., 2006).

Accident vasculaire cérébral

Après un accident vasculaire cérébral à l’origine d’une hémiplégie, la pratique d’un entraînement physique représente une proposition thérapeutique récente. En effet, il existe chez ces patients un déconditionnement à l’effort qui peut aggraver l’incapacité (Bohannon et coll., 1992) et qui peut être amélioré par l’entraînement (Meek et coll., 2003 ; van Peppen et coll., 2004).

Le renforcement musculaire peut faire partie d’un programme de rééducation, visant à une meilleure récupération fonctionnelle en luttant contre la perte de force musculaire (Bourbonnais et Vanden Noven, 1989). Ce reconditionnement peut être dynamique contre résistance (Teixeira-Salmela et coll., 1999) ou bien isocinétique (Sharp et Brouwer, 1997). L’amélioration induite des capacités semble se maintenir à 1 an d’autant plus s’il s’agit d’un programme d’entraînement développé en centre de rééducation plutôt qu’à domicile (Olney et coll., 2006).

Lorsque cet entraînement est fondé uniquement sur un renforcement intensif contre résistance des membres inférieurs, il existe un gain de force significatif à la fois au niveau du membre inférieur paralysé et celui qui n’est pas atteint. Il existe une sensation d’amélioration fonctionnelle rapportée par les patients mais sans retentissement sur les capacités de marche, de montée d’escalier et de transferts (passage de la position assise à debout) (Ouelette et coll., 2004).

Il est à noter qu’au stade de chronicité, il existe une amélioration spontanée de l’adaptation à l’effort mais qui ne s’accompagne pas d’une amélioration des capacités fonctionnelles (MacKay-Lyons et Makrides, 2004).

Les travaux dans ce domaine sont encore insuffisants en nombre et en qualité et il n’existe pas actuellement de preuves suffisamment établies de l’efficacité du reconditionnement à l’effort dans la prise en charge après accident vasculaire cérébral (Saunders et coll., 2004). Cependant, une méta-analyse récente met en évidence une amélioration de la vitesse et de la durée de marche associée à l’augmentation du VO₂ max secondaire à un entraînement aérobie (Pang et coll., 2006).

La rééducation sur tapis roulant avec suspension par un harnais de soutien est une technique de plus en plus souvent proposée chez les patients hémiplégiques. Elle cherche à activer l’automatisme de la marche et n’a pas un objectif prioritaire de reconditionnement à l’effort. Elle a été évaluée par méta-analyse : aucun effet significatif supplémentaire n’a été démontré sur le plan de la récupération fonctionnelle (Moseley et coll., 2005), mais le manque d’études multicentriques menées sur des populations suffisamment homogènes de patients doit faire relativiser ces données.

Critères de sexe et d’âge

L’âge et le sexe sont des facteurs forts qui conditionnent le niveau d’activité physique après un événement cardiovasculaire important, tel qu’un syndrome coronarien aigu. Les sujets âgés sont en effet moins actifs avec de plus fréquentes incapacités motrices (Ades, 1999). Les femmes ont également un niveau d’activité inférieur (King, 2001). L’anxiété et l’inconfort psychologique sont également des éléments défavorables (Yates et coll., 2003).

Lorsque l’on évalue le profil des patients porteurs de maladies cardiovasculaires et ayant bénéficié d’un reconditionnement à l’effort, on constate que les femmes et les sujets âgés sont relativement exclus des programmes de rééducation. Ainsi en France, dans une étude multicentrique ayant analysé les suites de syndrome coronarien aigu, sur les 22 % de patients ayant été adressés à un centre de rééducation, la majorité était des hommes (82 % versus 68 % de femmes), âgés de moins de 65 ans (Cottin et coll., 2004). Pourtant, l’efficacité de l’entraînement physique est démontrée chez le sujet âgé (Lavie et Milani, 1995a) comme chez la femme (Lavie et coll., 1995b). Par ailleurs, les complications ne sont pas plus fréquentes chez les sujets âgés et ce sont eux qui présentent le déconditionnement préalable le plus important (Fletcher et coll., 1994). De plus, l’impact sur la mortalité reste significatif chez le sujet âgé (Wannamethee et coll., 2000).

Adhésion à un programme d’augmentation de l’activité physique au cours des maladies cardiovasculaires

Nos connaissances sont insuffisantes en ce qui concerne les critères d’adhésion. Cependant, une étude randomisée a montré que les patients présentant les facteurs de risque les plus importants (hypercholestérolémie, surcharge pondérale, intoxication tabagique, dépression) étaient les moins motivés dans la poursuite d’un programme d’activité physique (Dorn et coll., 2001). Dans les suites de réadaptation cardiaque, le maintien d’une activité physique régulière semble meilleur si des techniques d’anticipation aux difficultés rencontrées (« coping ») sont mises en place (Sniehotta et coll., 2006).

Au total, on retrouve au cours des maladies cardiovasculaires, comme en prévention primaire, des effets multiples de l’activité physique incluant des effets à la fois anti-thrombotiques, anti-arythmiques, anti-ischémiques et anti-athéromateux. Concernant la stabilisation, voire la régression de la plaque d’athérome, les preuves expérimentales de l’activité physique sont encore insuffisantes, car l’action de l’activité physique n’a pas été clairement isolée du contrôle des autres facteurs de risque (Niebauer et coll., 1997). Quoiqu’il en soit, l’activité physique doit être désormais envisagée comme une thérapeutique à part entière au cours des maladies cardiovasculaires, sa prescription devant tenir compte des risques éventuels (Shephard et Balady, 1999 ; Pedersen et Saltin, 2006).

Risques cardiovasculaires liés à l’activité physique

Risques liés à l’activité physique au cours des maladies cardiovasculaires

Les risques cardiovasculaires potentiels sont surtout liés à des efforts intenses, inappropriés à la situation du sujet (Siscovick et coll., 1984) et à l’origine de complications souvent liées au caractère instable et vulnérable d’une plaque d’athérome, avec conjonction de facteurs thrombotiques et vasoconstricteurs (Muller, 1999). Ces phénomènes peuvent conduire à une rupture de plaque d’athérome avec constitution d’un thrombus à l’origine d’un infarctus du myocarde (Willich et coll., 1993), avec risque de mort subite (Burke et coll., 1999 ; Albert et coll., 2000). Le caractère instable de la plaque d’athérome apparaît comme essentiel dans la survenue d’un thrombus coronaire, plus que le caractère serré d’une sténose. En effet, ces lésions coronaires sévères ne sont pas les plus fréquemment retrouvées après nécrose myocardique chez le sujet sportif et c’est le caractère vulnérable de la plaque qui domine (Ciampricotti et coll., 1994). Ceci complique l’évaluation du risque réel lié à l’activité physique chez le sportif vétéran qui présente souvent des lésions coronaires calcifiées non serrées, dépistées par les techniques récentes d’imagerie non invasive, telles que le scanner multi-barrettes. Ainsi, de telles anomalies sont retrouvées chez 41 % des hommes et 13 % des femmes entre 40 et 49 ans dans la population générale (Cheng et coll., 2003). Ces techniques permettent l’établissement de scores qui pourront peut-être suppléer à l’avenir les carences actuelles dans le dépistage des sujets à risque (Church et coll., 2007).

De façon à limiter ces risques, il faut de toute façon respecter les contre-indications à l’entraînement à l’effort que sont l’angor instable, l’insuffisance cardiaque décompensée, les troubles rythmiques ventriculaires complexes, l’hypertension artérielle non contrôlée, l’hypertension, l’hypertension artérielle pulmonaire (>60 mmHg), la présence de thrombus intra-cavitaire volumineux ou pédiculé, l’épanchement péricardique de moyenne à grande abondance, les antécédents récents de thrombophlébite avec ou sans embolie pulmonaire, les myocardiopathies obstructives sévères, le rétrécissement aortique serré et/ou symptomatique, toute affection inflammatoire et/ou infectieuse évolutive (Monpere et coll., 2002).

La prudence est particulièrement de règle chez l’insuffisant cardiaque, au risque rythmique élevé. L’implantation de plus en plus fréquente de défibrillateurs représente un moyen de sécuriser la reprise d’activité (Davids et coll., 2005), les incidents s’avérant rares au cours de la pratique du sport (Lampert et coll., 2006). Un risque particulier pour ces patients est l’hypoperfusion cérébrale au cours de l’effort observée par le Doppler transcrânien (Hellstrom et coll., 1996) et la spectroscopie infra-rouge (Koike et coll., 2004), ces examens non invasifs pouvant représenter à l’avenir un moyen du dépistage au cours d’un test d’effort des patients les plus exposés.

Au cours de la réadaptation cardiaque, les accidents graves sont rares comme en attestent les registres des complications de la réadaptation cardiaque, ne relevant qu’un arrêt cardiaque (récupéré) pour 1,3 million d’heures d’entraînement (Meurin et Pavy, 2006). Les contre-indications à l’entraînement physique adapté au cours des maladies cardiovasculaires doivent rester exceptionnelles, compte tenu des effets bénéfiques attendus.

En plus du risque cardiovasculaire, il existe également un risque de lésions musculo-squelettiques lié à l’activité physique, quand celle-ci est excessive (contractions contre résistance importante par exemple) ou dans le cas d’anomalies préalables (tendinopathie, arthrose par exemple). Il s’agit donc d’adapter l’activité physique aux capacités réelles des sujets et de dépister les pathologies susceptibles d’être aggravées. À ces conditions, les lésions s’avèrent rares, même chez les sujets âgés (Buchner et Coleman, 1994). L’activité physique devient alors un moyen de prévenir les traumatismes notamment liés aux chutes (Guideline for the prevention of falls in older persons, 2001).

Ces considérations doivent conduire à une évaluation médicale préalable chez tout patient porteur d’une maladie cardiovasculaire et envisageant une activité physique (Thompson et coll., 2003). Un test d’effort fera partie le plus souvent de ce bilan, cependant les modalités précises en seront appréciées au cas par cas.

Mort subite du sportif

Chez l’adulte, le décès survenant au cours ou à l’issue du sport est très majoritairement lié à une atteinte coronarienne athéromateuse et provoqué le plus souvent par un effort intense (Ragosta et coll., 1984 ; Siscovick et coll., 1984), tout particulièrement chez les sportifs âgés de plus de 35 ans (Weaver et coll., 1982). Cependant, ce sont les sujets les plus sédentaires, effectuant un effort violent inhabituel qui sont les plus exposés (Giri et coll., 1999).

• la sténose >70 % d’un important tronc coronaire (Hecht, 2001).

Le risque de survenue d’un arrêt cardio-circulatoire doit être mis en balance avec le bénéfice attendu. Des études déjà anciennes ont en effet rapporté que l’activité physique avait une efficacité en prévention de la mort subite seulement si elle se situait à un niveau d’intensité élevé (Paffenberg et Hale, 1975 ; Morris et coll., 1980). Des travaux plus récents ont en revanche montré qu’une diminution significative (40 %) du risque de mort subite liée à une activité modérée mais régulière (30 à 60 minutes/jour) (Leon et coll., 1987 ; Lemaitre et coll., 1999 ; Whang et coll., 2006).

La mort subite du sportif jeune est le plus souvent secondaire à une pathologie cardiaque avec une prédominance de la cardiomyopathie hypertrophique, devant les autres causes telles que les anomalies coronaires constitutionnelles et le rétrécissement aortique (Maron et coll., 1996).

Les maladies cardiovasculaires génétiques posent un problème particulier, car elles peuvent devenir symptomatiques de façon inaugurale au cours d’un effort, avec des risques de syncope ou de mort subite chez des sujets jeunes (Maron, 2003), essentiellement par troubles du rythme. Elles sont responsables d’au moins 40 % des morts subites chez les jeunes sportifs (Maron et coll., 1996).

L’exercice intense a des effets délétères au cours de ces affections, par la conjonction de nombreux facteurs : stress, hyperadrénergie, modifications hémodynamiques, modifications environnementales (température, pression, humidité...). L’exercice est à l’origine d’une aggravation de l’affection et de la libération de substrats arythmogènes. Ceci a été montré au cours de la cardiomyopathie hypertrophique, avec involution fibreuse du myocarde aggravant l’instabilité électrique (Basso et coll., 2000). Chez les sujets porteurs d’une dysplasie arythmogène du ventricule droit, un exercice important et prolongé peut entraîner une hyperpression ventriculaire droite avec augmentation du volume du ventricule et accélération de la dégénérescence adipeuse pariétale (Corrado et coll., 1997). Au cours du syndrome de Marfan, c’est l’augmentation de la pression sanguine dans l’aorte, associée à l’effort intense, qui est incriminée dans l’aggravation de l’anévrysme (Pyeritz, 2000).

La suspicion d’un tel diagnostic impose un bilan en milieu spécialisé et conduit, en cas de confirmation, à l’interdiction de participation aux compétitions sportives (Maron et Mitchell, 1994). Le dépistage systématique des cardiopathies à risque chez les athlètes s’est en effet montré efficace dans la prévention de la mort subite avec notamment, au cours d’une étude menée sur 10 ans en Italie, une réduction de 89 % du nombre de décès par l’interdiction de la compétition chez 2 % des sportifs chez lesquels avait été dépistée une cardiomyopathie (Corrado et coll., 2006). Cependant, ces jeunes patients peuvent vouloir bénéficier des effets, déjà décrits, d’une activité physique adaptée, au moins dans sa dimension psychologique. L’objectif prioritaire est, par l’association de l’adaptation du mode de vie et des différents moyens thérapeutiques (anti-arythmiques, défibrillateur implantable...), de réduire au maximum le risque de troubles du rythme graves (tachycardie et fibrillation ventriculaire). Cependant, compte tenu de la grande variabilité dans l’expression phénotypique et génotypique de ces affections, il s’avère très délicat de formuler des recommandations générales. Des recommandations personnalisées ont donc été proposées, fondées sur un réel dialogue entre le patient et le praticien (Maron et coll., 2004 ; Heidbuchel et coll., 2006). Dans cette communication avec le patient, l’accent doit être mis sur l’intérêt de l’activité physique de loisir par opposition à la compétition. Certains sports de loisir peuvent induire un réel effet de compétition entre les participants en conduisant à un excès de sollicitation cardiovasculaire. C’est par exemple le cas des sports collectifs tels que le foot, le rugby, le basket, le handball, le volley, mais ce peut être le cas aussi du squash, du tennis et du badminton. Ils devront être le plus souvent déconseillés.

Le tableau 16.III classe les activités sportives en fonction de leur niveau d’intensité et donne les recommandations de pratiques pour les différentes maladies cardiovasculaires génétiques (Maron et coll., 2004).

Tableau 16.III Activités sportives en fonction de leur intensité et recommandations de pratiques dans le cas de maladies cardiovasculaires génétiques (d’après Maron et coll., 2004)

Le tableau 16.III ne représente qu’un élément d’orientation générale qui ne tient pas compte des différents niveaux d’intensité de chaque activité, des conditions psychologiques et environnementales de chaque situation, des effets des traitements et des spécificités pathologiques de chaque sujet. Il faut donc chaque fois évaluer le rapport bénéfice/risque.

À ces recommandations sont associés des conseils dans la pratique de l’exercice (Maron et coll., 2004) :

• éviter les efforts statiques (par exemple soulèvement de poids) entraînant l’équivalent d’une manœuvre de Vasalva et une gêne supplémentaire à l’éjection ventriculaire au cours de la cardiomyopathie hypertrophique ou une augmentation des contraintes pariétales aortiques au cours du syndrome de Marfan en cas d’anévrysme (Kinoshita et coll., 2000) ;

La pratique du sport en compétition chez un sujet porteur d’une maladie cardiovasculaire pose un problème particulier, compte tenu des risques de décès ou de progression de l’affection. En effet, la compétition est souvent à l’origine d’efforts importants et elle justifie un entraînement régulier. Il existe par ailleurs une pression psychologique liée aux enjeux sociaux et financiers que l’on ne retrouve pas au cours des activités de loisir. Compte tenu du manque de données scientifiques dans le domaine, un document de consensus a été établi par la Société européenne de cardiologie, abordant successivement les cardiopathies congénitales, les atteintes valvulaires, les cardiopathies génétiques, la cardiomyopathie dilatée, l’hypertension artérielle, les cardiopathies ischémiques, les troubles du rythme et de la conduction : un bilan cardiologique spécialisé est le plus souvent justifié afin d’établir un conseil personnalisé et prévenir la mort subite (Pelliccia et coll., 2005).

En l’absence de pathologie patente, la survenue d’accidents graves est liée à des efforts intenses. Plusieurs facteurs peuvent être incriminés : anomalies thrombotiques artérielles aiguës (Cadroy et coll., 2002) par augmentation de l’agrégation plaquettaire liée à l’action des catécholamines (Ikarugi et coll., 1999), augmentation associée de la production de thrombine (Weiss et coll., 1998), du fibrinogène et du facteur von Willebrand (Wang et coll., 1997).

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