Alcoolisation fœtale : Le placenta au secours du diagnostic précoce des troubles du développement cérébral de l’enfant

Abstract

La consommation d’alcool au cours de la grossesse constitue une cause majeure de troubles du comportement et de handicap. Alors qu’il est possible pour un clinicien d’établir un diagnostic néonatal du syndrome d’alcoolisation fœtale, l’atteinte la plus sévère des troubles causés par l’alcoolisation fœtale (TCAF), une grande majorité des enfants échappe à un diagnostic précoce en raison de l’absence d’anomalies morphologiques évidentes. Plusieurs années de prise en charge sont alors perdues. Des avancées récentes ont permis d’établir l’existence d’un axe fonctionnel placenta-cerveau impliqué dans le contrôle de l’angiogenèse cérébrale, qui se trouve dérégulé chez les enfants exposés in utero à l’alcool. Une angiogenèse cérébrale normale étant un prérequis à l’établissement d’un neurodéveloppement correct, ces avancées ouvrent la voie à l’identification d’une nouvelle génération de biomarqueurs placentaires d’atteinte cérébrale pour le diagnostic précoce des enfants TCAF.

Alcohol consumption during pregnancy constitutes a major cause of neurodevelopmental and behavioral disabilities. Whereas it is possible for clinicians to establish a perinatal diagnosis of fetal alcohol syndrome, the more severe expression of fetal alcohol spectrum disorder (FASD), most FASD children are late or mis-diagnosed due to a lack of clear morphological and neurodevelopmental abnormalities. Several precious years of care are consequently lost. Recent data revealed a functional placenta-brain axis involved in the control of the fetal brain angiogenesis which is impaired by in utero alcohol exposure. Because in the developing fetal brain a correct angiogenesis is required for a correct neurodevelopment, these preclinical and clinical advances pave the way for a new generation of placental biomarkers for early diagnosis of FASD.