JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.
  • Nos collections

    • Rapports d'expertise collectiveLes Cahiers du Comité pour l'histoire de l'InsermArchives et patrimoine numériqueRevue médecine/sciencesInserm magazineLes Dossiers Sciences et société
  • Parcourir

    • Tout iPubliCommunautés & CollectionsPar date de publicationAuteursTitresSujetsCette collectionPar date de publicationAuteursTitresSujets
  • Mon compte

    • Ouvrir une session
  • Rapport d'activité

    • Publications les plus consultéesStatistiques par paysAuteurs les plus consultés
  • Lexique iPubli

  Accueil iPubli 
  •   Accueil iPubli
  • Revue médecine/sciences
  • médecine/sciences 1998
  • MS 1998 num. 06-07
  • Voir le document
  •   Accueil iPubli
  • Revue médecine/sciences
  • médecine/sciences 1998
  • MS 1998 num. 06-07
  • Voir le document
Ecoutez
Lexique de ce document Lexique de ce document
TermeDéfinition

En savoir plus

  • Bref historique
  • Site de l'éditeur EDP Sciences

Le couple BDNF/CaMK : un important régulateur de la plasticité synaptique dans l'hippocampe

Thumbnail
Date
1998
Auteur
Blanquet, PR
Voir/Ouvrir
MS_1998_6-7_722.pdf (229.1Ko)
Metadata
Afficher la notice complète
Résumé
La rétention mnésique des informations suppose une réorganisation des circuits neuronaux appelée plasticité synaptique. La LTP (long term potentiation), un modèle expérimental de plasticité synaptique surtout étudié dans l’hippocampe, induit une augmentation durable de l’efficacité de la transmission synaptique entre des fibres afférentes et les neurones qu’elles innervent. L’élévation de la concentration de calcium déclenchée par la stimulation des récepteurs du glutamate et l’activation résultante d’une famille de sérine/thréonine-kinases multifonctionnelles appelées CaMK (calcium/calmodulin-dependent protein kinases) sont des conditions nécessaires à l’établissement de la LTP. La plasticité synaptique dans l’hippocampe est contrôlée en retour par le BDNF (brain-derived neurotrophic factor), notamment dans la région CA1. Sa synthèse paraît impliquer, elle aussi, la famille des CaMK (calcium/calmodulin-dependent protein kinases) selon un double processus : l’induction de la synthèse du BDNF par CaMK1 et CaMK4, et l’entretien par le facteur de l’activité de CaMK2, véritable «mémoire moléculaire ».
 
Synaptic plasticity appears to be one of key processes that underly higher brain fonctions, such as learning and memory. One of the most intensively studied models for synaptic plasticity is long term potentiation (LTP) in the hippocampus, where activation of afferent nerve fibers with high frequency stimulation results in a stable and long-lasting increase in the efficacy of synaptic transmission. However, despite the considerable effort invested in elucidating the enzymes and second messengers involved in LTP, relatively little is known about exact mechanisms that lead to this long-term synaptic remodeling. Recently, it has become apparent that a family of calcium/calmodulin dependent kinases (CaMK) plays a major role in controlling the induction and maintenance of LTP. Importantly also, increasing evidence shows that neurotrophins are involved in specific aspects of hippocampal plasticity. In particular, the increase in the synthesis of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) appears to be secondary to activation of transcription factors CREB/ATF1 by CaMK1 and CaMK4. Vice versa, BDNF is implicated in activation of CaMK1 and CaMK4, and appears reasonably to be able to produce enduring changes in activity of CaMK2. These data are likely to be important to begin to understand how interaplay between CaMK and BDNF might consolidate information storage in hippocampus. [References: 42]
 
Pour citer ce document
Blanquet, PR, Le couple BDNF/CaMK : un important régulateur de la plasticité synaptique dans l'hippocampe, Med Sci (Paris), 1998, Vol. 14, N° 6-7; p.722-8
URI
http://hdl.handle.net/10608/1127
Collections
  • MS 1998 num. 06-07
Recherche avancée

Nos collections

Rapports d'expertise collectiveLes Cahiers du Comité pour l'histoire de l'InsermArchives et patrimoine numériqueRevue médecine/sciencesInserm magazineLes Dossiers Sciences et société

Parcourir

Tout iPubliCommunautés & CollectionsPar date de publicationAuteursTitresSujetsCette collectionPar date de publicationAuteursTitresSujets

Mon compte

Ouvrir une session

Rapport d'activité

Publications les plus consultéesStatistiques par paysAuteurs les plus consultés
Lexique iPubli
 
Sites du DSO (département Science Ouverte) :
  • Insermbiblio
  • MeSH bilingue
  • HAL-Inserm
Nos partenaires :
  • Service des archives de l'Inserm
  • Délégation Régionale Inserm Auvergne Rhône Alpes
Contact | Mentions légales | A propos | Accessibilité (non conforme)
Institut national de la santé et de la recherche médicale - 101, rue de Tolbiac | 75654 Paris Cedex 13
 

 

 
Sites du DSO (département Science Ouverte) :
  • Insermbiblio
  • MeSH bilingue
  • HAL-Inserm
Nos partenaires :
  • Service des archives de l'Inserm
  • Délégation Régionale Inserm Auvergne Rhône Alpes
Contact | Mentions légales | A propos | Accessibilité (non conforme)
Institut national de la santé et de la recherche médicale - 101, rue de Tolbiac | 75654 Paris Cedex 13