| dc.contributor.author | Bureau de presse INSERM | |
| dc.contributor.editor | Inserm | fr |
| dc.date.accessioned | 2023-05-26T08:29:39Z | |
| dc.date.available | 2023-05-26T08:29:39Z | |
| dc.date.issued | 2002 | fr |
| dc.identifier.citation | Bureau de presse INSERM. Ostéoporose et calculs rénaux : une cause génétique commune dévoilée. Communiqué de presse de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale, 26 septembre, 2002, 3 p ; numérisé sous le format PDF. URI :voir ci-dessous | fr |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10608/12942 | |
| dc.description | Résultat de recherche | fr |
| dc.description | L’équipe de Gérard Friedlander (directeur de l’Unité Inserm 426 « Transports épithéliaux : bases structurales, modulations, modèles pathologiques » et du service d’explorations fonctionnelles à l’hôpital Bichat à Paris) a identifié, chez des patients souffrant d’ostéoporose ou de lithiase rénale*, une anomalie d’un gène exprimé dans le rein. Chez ces patients, ce gène comporte des mutations qui diminuent la capacité du rein à retenir le phosphate. Traduite par une fuite exagérée du phosphate dans les urines, cette déficience est observée dans des cas d’ostéoporose et de lithiase rénale. Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives pour l’exploration de ces maladies. L’explicitation de ce mécanisme génétique ouvrira aussi la voie à l’amélioration des approches thérapeutiques déjà mises en oeuvre pour diminuer la fuite rénale de phosphate et visant à retenir celui-ci dans l’organisme. | fr |
| dc.language.iso | fr | fr |
| dc.publisher | Inserm | fr |
| dc.relation.ispartof | Communiqués de Presse INSERM | fr |
| dc.rights | Document en accès libre - http://www.ipubli.inserm.fr/mentions | |
| dc.source | Communiqué de presse de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale, 26 septembre, 2002, 3 p ; numérisé sous le format PDF. | fr |
| dc.title | Ostéoporose et calculs rénaux : une cause génétique commune dévoilée | fr |
| dc.type | Archives | fr |
| dc.contributor.affiliation | Inserm U 426 : « Transports épithéliaux : bases structurales, modulations, modèles pathologiques » | |
