Alors que les altérations mitochondriales dans le muscle squelettique de patients diabétiques étaient suspectées d’être à l’origine de la diminution des capacités oxydatives, de l’accumulation de lipides et du développement de l’insulino-résistance, les travaux dirigés par Jennifer Rieusset au sein de l’unité mixte de recherche Inserm 870/Inra 1235 « Régulations métaboliques, nutrition et diabètes »1 réfutent cette hypothèse. Les chercheurs ont en effet montré dans des modèles de souris diabétiques que ces dysfonctionnements mitochondriaux ne précédaient pas l’apparition de l’insulinorésistance et semblaient en fait la conséquence d’un stress oxydant musculaire associé à l’hyperglycémie et l’hyperlipidémie. Ces résultats, confirmés in vitro dans les cellules musculaires humaines, font du stress oxydant une nouvelle cible pour améliorer les capacités oxydatives dans le muscle des patients obèses et diabétiques de type 2.