Le préconditionnement : adaptation du cardiomyocyte à l'ischémie

Abstract

De brefs episodes ischemiques repetes precedant une ischemie prolongee reduisent de facon importante l' etendue de la zone myocardique infarcie. Cette protection endogene, appelee preconditionnement, peut etre consideree comme un traitement adjuvant de la reperfusion myocardique. Plusieurs mediateurs responsables de l' induction du preconditionnement ont ete identifies et l' ensemble des etudes pharmacologiques demontrent que l' activation de leurs recepteurs induit une protection myocardique. Cette protection passe par l' activation secondaire des canaux K+ dependants de l' ATP. L' implication de la proteine-kinase C dans le preconditionnement est demontree mais son role precis reste en discussion. Par ailleurs, on a pu etablir que cette protection s' applique egalement a d' autres organes. Chez l' homme, si la chirurgie cardiaque et l' angioplastie coronaire ont permis de mettre en evidence l' existence du preconditionnement, on s' oriente desormais vers l' utilisation d' agents pharmacologiques pour tenter de le reproduire.

Repetition of one or several brief episodes of ischemia renders the myocardium more resistant to a subsequent sustained coronary artery occlusion. The hallmark of this phenomenon, termed preconditioning, is infarct size limitation. Its mechanism is unclear but seems to involve the release of several mediators, including adenosine, norepinephrine, bradykinin, endothelin-1 and the activation of protein kinase C. This cardioprotection is not limited to the heart but can affect many other organs. Recent evidence suggests that it may also apply to the human heart, especially during cardiac surgery, coronary angioplasty or in the clinical settings of pre-infarction angina.