Hyperhomocystéinémie et athérosclerose.

Date
2000Auteur
Demuth, K
Drunat, S
Paul, JL
Moatti, N
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Metadata
Afficher la notice complèteRésumé
L’athérosclérose est une maladie multifactorielle, dont la
genèse fait intervenir des déterminants génétiques et environnementaux
conduisant à une agression de la paroi artérielle.
Sa prévention repose actuellement sur la correction
de facteurs de risque cardiovasculaires bien identifiés, tels
que les dyslipidémies, l’hypertension artérielle ou le tabagisme.
Certains individus développent cependant une athérosclérose
en l’absence de ces facteurs de risque. De nouveaux
facteurs de risque ont donc été recherchés et
identifiés, parmi lesquels figure l’hyperhomocystéinémie.
Les connaissances concernant l’athérogénicité de l’hyperhomocystéinémie
ont récemment progressé et permis d’identifier
certains des mécanismes moléculaires impliqués dans
les effets délétères de l’homocystéine. L’analyse de ces
mécanismes ouvre des perspectives pour la prévention de
l’athérosclérose, tant sur le plan de la normalisation de
l’homocystéinémie que sur celui de la protection des cibles
moléculaires de l’homocystéine. Atherosclerosis is a multifactorial disease involving genetic and environmental determinants leading to arterial wall injury. Currently, the prevention and treatment of atherosclerosis consist in correcting traditional cardiovascular risk factors such as dyslipidaemia, hypertension and addiction to smoking. However, some subjects present atherosclerosis symptoms despite the absence of any traditional cardiovascular risk factors, and new causes for this disease have been searched and identified, among which hyperhomocysteinemia. Recent progress in the understanding of hyperhomocysteinemia atherogenicity has allowed to identify the molecular basis for some of homocysteine deleterious effects. The study of these mechanisms will undoubtedly reveal a number of new strategies to prevent atherosclerosis, through the lowering of homocysteinemia but also the protection of homocysteine molecular targets, using chemical and molecular reagents.
Pour citer ce document
Demuth, K ; Drunat, S ; Paul, JL ; Moatti, N, Hyperhomocystéinémie et athérosclerose., Med Sci (Paris), 2000, Vol. 16, N° 10; p.1081-90