Pathogénie du paludisme gestationnel.

Abstract

Du coma fébrile de l’adulte européen à l’anémie profonde du nourrisson africain, le tableau du paludisme grave est influencé par le terrain sur lequel survient l’infection par Plasmodium falciparum. En zone d’endémie, les cliniciens ont observé un tableau particulier chez la femme enceinte, victime d’une perte partielle de la protection acquise dans l’enfance. Ce « paludisme gestationnel » avait été logiquement rattaché à l’immunodépression de la grossesse. Une pathogénie différente est maintenant envisagée, intégrant la plus grande fréquence du syndrome pendant la première grossesse, l’accumulation placentaire des globules rouges parasités, la surmortalité infantile induite, et les acquisitions récentes de la paludologie cellulaire et moléculaire. La primipare serait en fait naïve envers certains variants parasitaires se multipliant dans le placenta. Des récepteurs endothéliaux humains et des protéines parasitaires exposées à la surface du globule rouge parasité ont été impliqués dans ce phénomène. L’exploitation de ces résultats permettra-t-elle de protéger femmes enceintes et futurs enfants sans recourir, comme c’est le cas actuellement, à la chimioprophylaxie ?

Malaria during first pregnancy causes disease in both mother and fetus in hyperendemic areas even in women who were previously immune. Our understanding of the factors leading to this clinical form has progressed considerably during the last years. Gestational malaria is strongly associated with the sequestration of P. falciparum-infected erythrocytes to the placental glycosaminoglycan chondroitin sulfate A (CSA) via a parasite derived variant adhesion surface molecule, called PfEMP1. A specific PfEMP1 domain has been identified in our laboratoy that mediates binding to CSA of placenta syncytiotrophoblasts. This domain is a candidate as a vaccine for pregnant women in Africa. Studies on parasite sequestration have led to the discovery of two other parasite molecules exposed on the surface of infected erythrocytes probably involed in the adhesion to syncytiotrophoblasts during the entire 48 hours blood stage cycle.