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Athérosclérose et inflammation.

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Date
2001
Auteur
Tedgui, A
Mallat, Z
Voir/Ouvrir
MS_2001_2_162.pdf (202.9Ko)
Metadata
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Résumé
Les études expérimentales les plus récentes, associées aux observations anatomo-pathologiques réalisées à partir de plaques d’athérosclérose humaines, permettent d’affirmer aujourd’hui que l’athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique des grosses artères à localisation intimale. L’agent d’agression entraînant la réaction inflammatoire est le cholestérol-LDL (lipoprotéines de faible densité) sous une forme oxydée. L’inflammation intervient à tous les stades de l’athérosclérose : formation des stries lipidiques riches en macrophages spumeux, développement des lésions fibro-musculaires contenant des cellules musculaires lisses dans la chape fibreuse, déstabilisation de la plaque par activation des métalloprotéinases matricielles et rupture de la plaque, formation du thrombus occlusif par contact entre le sang circulant et le noyau lipidique contenant du facteur tissulaire et des microparticules apoptotiques procoagulantes, survenue des accidents coronariens aigus.
 
Atherosclerosis is a vascular pathology in which inflammation plays a major role at every stage of the disease. The inflammatory process develops in response to abnormal cholesterol deposits in the intima of large arteries. The inflammatory reaction is initiated by a phase of endothelial activation induced by cytokines, oxidized low density lipoprotein (LDL) and/or changes in endothelial shear stress. These changes lead to the primary expression of the endothelial adhesion molecules, ICAM-1 and VCAM-1, and the chemokine, MCP-1, followed by the recruitment and activation of circulating monocytes and lymphocytes. The clinical manifestations of atherosclerosis, including acute coronary, syndromes, are the consequences of atherosclerotic plaque rupture/erosion, which triggers thrombus formation leading to the occlusion of the vessel lumen. The local inflammatory process in the atherosclerotic plaque might influence its stability through potential effects on the extracellular matrix, and on the plaque thrombogenicity. In humans, systemic inflammation has been recognized as a major risk factor for the occurrence of acute coronary syndromes. [References: 49]
 
Pour citer ce document
Tedgui, A ; Mallat, Z, Athérosclérose et inflammation., Med Sci (Paris), 2001, Vol. 17, N° 2; p.162-9
URI
http://hdl.handle.net/10608/1888
Collections
  • MS 2001 num. 02
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