Toxicité respiratoire des particules Diesel : les mécanismes cellulaires et moléculaires.

Date
2001Auteur
Boland, S
Baeza-Squiban, A
Marano, F
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Metadata
Afficher la notice complèteRésumé
La qualité de l’air est devenue un enjeu majeur dans la politique
environnementale des pays industrialisés. En effet, un
faisceau de présomptions, à partir des études épidémiologiques
réalisées au cours des vingt dernières années, permet
d’établir une relation probable entre certains polluants tels
que les particules atmosphériques et la mortalité ou morbidité
d’origine respiratoire et cardiovasculaire. Cependant, il
n’est pas toujours facile d’établir une relation causale claire
entre un polluant donné et un effet sanitaire. Les particules
Diesel ont été rapidement incriminées dans l’aggravation des
maladies respiratoires telles que l’asthme, dans la mesure où
leur petite taille leur permet d’accéder au poumon profond.
Des études expérimentales récentes ont mis en lumière les
mécanismes moléculaires à l’origine de la réponse inflammatoire
induite par ces particules. Ceux-ci pourraient passer
par la production d’espèces activées de l’oxygène qui jouent
un rôle central, actuellement reconnu, dans de nombreuses
maladies. Une meilleure compréhension de la participation
des différents constituants des particules dans cette réponse
inflammatoire devrait permettre de définir des stratégies
efficaces de dépollution. Ces recherches sur la réponse cellulaire
et moléculaire à des matériaux complexes tels que les
particules Diesel illustrent bien les nouvelles orientations de
la toxicologie moderne qui vise de plus en plus à donner une
base mécanistique aux événements toxiques. Particulate air pollution has been incriminated by epidemiologists to be responsible for increased mortality and morbidity due to cardiovascular and respiratory disorders. Diesel exhaust particles (DEP) are one of the main contributers to atmospheric particles. In this article we review the effects of DEP on the cells of the respiratory tract, especially the inflammatory response elicited by these particles. DEP increase the release of proinflammatory cytokines, chemokines and adhesion molecules, responsible for the recruitment and the activation of inflammatory cells. Furthermore DEP act as an adjuvant which may enhance allergic inflammation. These responses are linked to the activation of the expression of certain genes. They may result from the direct or indirect production of reactive oxygen species by the different components of DEP which are the carbonaceous core, the adsorbed organics and metallic contaminants. We discuss the different molecular and cellular mechanisms involved in this inflammatory response which may include the metabolic activation of DEP.
Pour citer ce document
Boland, S ; Baeza-Squiban, A ; Marano, F, Toxicité respiratoire des particules Diesel : les mécanismes cellulaires et moléculaires., Med Sci (Paris), 2001, Vol. 17, N° 5; p.596-603