dc.contributor.author | Larsen, CJ | fr_FR |
dc.contributor.author | Seïté, P | fr_FR |
dc.contributor.author | Berger, R | fr_FR |
dc.date.accessioned | 2013-02-15T11:59:09Z | |
dc.date.available | 2013-02-15T11:59:09Z | |
dc.date.issued | 1994 | fr_FR |
dc.identifier.citation | Larsen, CJ ; Seïté, P ; Berger, R, Données récentes sur les mécanismes moléculaires de la translocation chromosomique t(14;18)(q21;q32) activant le gène BCL2, Med Sci (Paris), 1994, Vol. 10, N° 11; p.1127-35 | fr_FR |
dc.identifier.issn | 1958-5381 | fr_FR |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10608/2536 | |
dc.description.abstract | Plus de 50 % des leucémies et lymphomes T sont associés à des remaniements chromosomiques intéressant les gènes codant pour les différentes chaînes des récepteurs pour l'antigène (TcR). Le plus souvent, les cassures siègent à proximité de signaux potentiels de reconnaissance par la recombinase, système enzymatique catalysant normalement les réarrangements des gènes des chaînes d'immunoglobulines et de récepteur T. La modification de l'expression de gènes intervenant dans le contrôle, positif ou négatif, de la prolifération cellulaire, et localisés à proximité des points de cassure, est probablement impliquée dans l'émergence des clones malins qui sont à l'origine de ces leucémies et lymphomes. | fr |
dc.language.iso | fr | fr_FR |
dc.publisher | John Libbey Eurotext, Montrouge | fr_FR |
dc.rights | Article en libre accès | fr |
dc.rights | Médecine/Sciences - Inserm - SRMS | fr |
dc.source | M/S. Médecine sciences [revue papier, ISSN : 0767-0974], 1994, Vol. 10, N° 11; p.1127-35 | fr_FR |
dc.title | Données récentes sur les mécanismes moléculaires de la translocation chromosomique t(14;18)(q21;q32) activant le gène BCL2 | fr |
dc.type | Article | fr_FR |
dc.identifier.doi | 10.4267/10608/2536 | |