Phénoconversion et transduction mécanogénique du cœur de mammifère

Abstract

L'hypertrophie cardiaque secondaire à une surcharge du travail hémodynamique s'accompagne de modifications fonctionnelles permettant au cœur de s'adapter, dans une première phase, aux conditions nouvelles. Les modifications de l'expression des gènes à l'origine de ces phénomènes commencent à être connues: (1) de nouvelles isoformes de myosine et d'actine sont synthétisées par activation des gènes correspondants; (2) l'expression du gène codant pour la Ca2+-ATPase du réticulum sarcoplasmique ne change pas, ce qui aboutit à une diminution de la densité de cette enzyme clé de la relaxation des fibres cardiaques; (3) le gène du facteur auriculaire natriurétique est stimulé dans le ventricule, aboutissant à une production accrue de cette hormone qui contribue à améliorer les conditions de charge du muscle cardiaque. A noter que beaucoup de ces changements rappellent le phénotype du cœur fœtal. La nature des messagers informant les systèmes de contrôle génique de l'étirement des fibres musculaires reste mal connue. L'AMP cyclique et des changements de concentration ionique, provoqués par la stimulation de canaux spécifiques, pourraient être en cause.