NO et hypertension artérielle pulmonaire

Abstract

Le monoxyde d’azote (NO) synthétisé par les cellules endothéliales joue un rôle-clé dans le contrôle du tonus et de la trophicité des artères pulmonaires. L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), qui associe augmentation du tonus vasomoteur et important remaniements structuraux des artères pulmonaires, s’accompagne d’une inadaptation de la formation de NO, notamment au cours de l’HTAP néonatale et de l’HTAP hypoxique. L’inhibition de la formation de NO dans la circulation pulmonaire foetale reproduit les anomalies hémodynamiques caractéristiques de l’hypertension artérielle pulmonaire persistante du nouveau- né et l’apport de NO exogène protège contre le développement de l’HTAP chez l’animal exposé à l’hypoxie. La circulation pulmonaire est en effet facilement accessible au NO exogène délivré par inhalation qui relaxe le muscle lisse des artérioles pulmonaires contiguës aux alvéoles respiratoires. Cette propriété du NO inhalé est à la base de son utilisation thérapeutique dans diverses affections pulmonaires.

Endothelium-derived nitric oxide (NO) is a powerful pulmonary vasodilator which also prevents adhesion and agregation of platelets, controls growth of smooth muscle and influences the expression of growth promoting and vasoactive substances. Impaired endothelial NO production contributes to pulmonary vasoconstriction and vascular remodeling in several forms of pulmonary hypertension, notably neonatal and hypoxic pulmonary hypertension. While chronic NO inhibition in utero produces persistent pulmonary hypertension in newborn lambs, chronic inhalation of NO in rats exposed to hypoxia opposes development of pulmonary hypertension. Exogenous NO gas delivered via the airspaces is a selective pulmonary vasodilator now employed as therapy in various lung disorders. [References: 57]