JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.
  • Nos collections

    • Rapports d'expertise collectiveLes Cahiers du Comité pour l'histoire de l'InsermArchives et patrimoine numériqueRevue médecine/sciencesInserm magazineLes Dossiers Sciences et société
  • Parcourir

    • Tout iPubliCommunautés & CollectionsPar date de publicationAuteursTitresSujetsCette collectionPar date de publicationAuteursTitresSujets
  • Mon compte

    • Ouvrir une session
  • Rapport d'activité

    • Publications les plus consultéesStatistiques par paysAuteurs les plus consultés
  • Lexique iPubli

  Accueil iPubli 
  •   Accueil iPubli
  • Revue médecine/sciences
  • médecine/sciences 2003
  • MS 2003 num. 08-09
  • Voir le document
  •   Accueil iPubli
  • Revue médecine/sciences
  • médecine/sciences 2003
  • MS 2003 num. 08-09
  • Voir le document
Ecoutez

En savoir plus

  • Bref historique
  • Site de l'éditeur EDP Sciences

Rôle des acides gras libres dans la sécrétion et l’action de l’insuline : mécanismes de la lipotoxicité

Thumbnail
Date
2003-08
Auteur
Girard, Jean
Voir/Ouvrir
MS_2003_08-09_827.pdf (920.3Ko)
MS_2003_08-09_827.html (62.50Ko)
Metadata
Afficher la notice complète
Résumé
Le diabète de type 2 - maladie de l’homéostasie du glucose - est un problème majeur de santé publique, qui se caractérise par deux anomalies majeures: une perturbation de la sécrétion des hormones pancréatiques (diminution quantitative et qualitative - phase précoce, pulsatilité - de la sécrétion d’insuline, augmentation de la sécrétion de glucagon), et une perturbation des effets de l’insuline sur ses tissus cibles (insulinorésistance). Les anomalies de l’action de l’insuline sur les tissus cibles se traduisent par une diminution du captage de glucose par les muscles et par une augmentation de la production hépatique de glucose. Elles sont liées à des défauts multiples dans les mécanismes de signalisation par le récepteur de l’insuline et dans des étapes régulatrices du métabolisme du glucose (transport, enzymes clés de la synthèse de glycogène ou de l’oxydation mitochondriale du glucose). Ces défauts «post-récepteurs» sont amplifiés par la présence d’une concentration augmentée d’acides gras libres. Les mécanismes impliqués dans les effets «diabétogènes» des acides gras libres sont analysés dans cet article. En effet, les concentrations élevées d’acides gras libres plasmatiques contribuent à la diminution de l’utilisation musculaire de glucose (principalement par l’atténuation de la transmission du signal insulinique) et à l’augmentation de la production hépatique (stimulation de la néoglucogenèse par l’apport de co-facteurs tels que l’acétyl-CoA, l’ATP et le NADH). L’exposition chronique à des concentrations élevées d’acides gras entraîne une accumulation d’acyl-CoA dans les cellules β du pancréas qui se traduit par la disparition de 50% de ces cellules par apoptose (phénomène de lipotoxicité).
 
Type 2 diabetes is characterized by two major defects: a dysregulation of pancreatic hormone secretion (quantitative and qualitative - early phase, pulsatility - decrease of insulin secretion, increase in glucagon secretion), and a decrease in insulin action on target tissues (insulin resistance). The defects in insulin action on target tissues are characterized by a decreased in muscle glucose uptake and by an increased hepatic glucose production. These abnomalities are linked to several defects in insulin signaling mechanisms and in several steps regulating glucose metabolism (transport, key enzymes of glycogen synthesis or of mitochondrial oxidation). These postreceptors defects are amplified by the presence of high circulating concentrations of free fatty acids. The mechanisms involved in the «diabetogenicity » of long-chain fatty acids are reviewed in this paper. Indeed, elevated plasma free fatty acids contribute to decrease muscle glucose uptake (mainly by reducing insulin signaling) and to increase hepatic glucose production (stimulation of gluconeogenesis by providing cofactors such as acetyl-CoA, ATP and NADH). Chronic exposure to high levels of plasma free fatty acids induces accumulation of long-chain acyl-CoA into pancreatic β-cells and to the death of 50 % of β-cell by apoptosis (lipotoxicity).
 
Pour citer ce document
Girard, Jean ; Rôle des acides gras libres dans la sécrétion et l’action de l’insuline : mécanismes de la lipotoxicité, Med Sci (Paris), 2003, Vol. 19, N° 8-9; p. 827-833 ; DOI : 10.1051/medsci/20031989827
URI
http://hdl.handle.net/10608/4808
Collections
  • MS 2003 num. 08-09
Recherche avancée

Nos collections

Rapports d'expertise collectiveLes Cahiers du Comité pour l'histoire de l'InsermArchives et patrimoine numériqueRevue médecine/sciencesInserm magazineLes Dossiers Sciences et société

Parcourir

Tout iPubliCommunautés & CollectionsPar date de publicationAuteursTitresSujetsCette collectionPar date de publicationAuteursTitresSujets

Mon compte

Ouvrir une session

Rapport d'activité

Publications les plus consultéesStatistiques par paysAuteurs les plus consultés
Lexique iPubli
 
Sites du DSO (département Science Ouverte) :
  • Insermbiblio
  • MeSH bilingue
  • HAL-Inserm
Nos partenaires :
  • Service des archives de l'Inserm
  • Délégation Régionale Inserm Auvergne Rhône Alpes
Contact | Mentions légales | A propos | Accessibilité (non conforme)
Institut national de la santé et de la recherche médicale - 101, rue de Tolbiac | 75654 Paris Cedex 13
 

 

 
Sites du DSO (département Science Ouverte) :
  • Insermbiblio
  • MeSH bilingue
  • HAL-Inserm
Nos partenaires :
  • Service des archives de l'Inserm
  • Délégation Régionale Inserm Auvergne Rhône Alpes
Contact | Mentions légales | A propos | Accessibilité (non conforme)
Institut national de la santé et de la recherche médicale - 101, rue de Tolbiac | 75654 Paris Cedex 13