Le testicule fœtal est-il en danger ?

Abstract

On assiste depuis les dernières décennies à une augmentation des anomalies de la différenciation de l’appareil génital mâle (hypospadias, cryptorchidisme) et du cancer du testicule, ainsi qu’à une diminution quantitative et qualitative de la production de spermatozoïdes. Des études épidémiologiques ont mis en relation ces altérations avec des modifications de l’environnement, et notamment avec l’exposition croissante à des molécules agonistes des œstrogènes ou antagonistes des androgènes. Des données cliniques et expérimentales laissent penser que ces xéno-œstrogènes agiraient pendant la vie foetale et néonatale en induisant des anomalies du développement testiculaire, responsables des altérations observées chez l’adulte. Nous avons effectivement démontré que les oestrogènes endogènes inhibent physiologiquement le développement du testicule fœtal.

Estrogens are classically known to play a major role in female reproduction, but there is now compelling evidence that they may also be involved in the regulation of male reproductive function. In humans, a decrease in sperm count and an increase in the incidences of testicular cancer, cryptorchidism and hypospadia have been observed in many countries over the last 50 years. Male reproductive alterations were also observed in wildlife. Such male reproductive disorders have been attributed to the increase in concentration of xenobiotics, and of xenoestrogens in particular, in the environment and in food. Epidemiological, clinical and experimental studies have suggested that excessive exposure to estrogens during fetal/neonatal life can lead to reproductive disorders in adulthood. Using an in vitro model, we showed that estrogens directly affected the development of the fetal testis. Lastly, we clearly demonstrated that the fetal and neonatal testis is very sensitive to estrogens since the invalidation of estrogen receptor α leads to an increase of steroidogenesis and the invalidation of estrogen receptor β enhances the development of the germ cell lineage in the male.