Le rythme sinusal : Mécanisme et fonction

Abstract

Le rythme cardiaque normal est commandé par une formation spécifique située dans l’oreillette droite : le noeud sinusal. Le noeud sinusal est doué d’automatisme et peut engendrer spontanément, grâce à des propriétés électriques bien identifiées, des impulsions qui sont à la source du battement cardiaque. La fréquence de production des impulsions détermine celle du rythme normal dit sinusal. En fait, l’activité propre du noeud sinusal est en permanence modulée par des neurotransmetteurs émanant de systèmes cholinergiques et adrénergiques. De telles influences s’exercent en permanence par le jeu d’interactions complexes dont l’effet résultant sur le noeud sinusal produit la fréquence cardiaque observée. La modulation nerveuse a pour effet d’adapter la fréquence cardiaque, et par conséquent le débit sanguin, aux besoins métaboliques des tissus. Elle constitue un facteur d’homéostasie. Si la bradycardie du sommeil est associée à une forme d’hibernation, à l’opposé l’activité diurne et l’effort, en stimulant la libération de catécholamines, produisent une augmentation salutaire de la fréquence cardiaque. Le rythme sinusal normal est aussi un déterminant essentiel de la qualité de vie.

The normal cardiac rhythm originates in a specialized region of the heart, the sinus node that is part of the nodal tissue. The rhythmic, impulse initiation of sinus node pacemaker cells results from a spontaneous diastolic depolarization that is initiated immediately after repolarization of the preceding actions potential. This slow diastolic depolarisation is typical of automatic cells and essential to their function. Several currents are involved in this diastolic depolarisation: a hyperpolarisation activated inward current, termed “pacemaker” I f current, two Ca2+ currents (a L type and a T type), a delayed K+ current and a Na/Ca exchange current. The frequency of the automatic discharge is the main determinant of heart rate. However the sinus node activity is regulated by adrenergic and cholinergic neurotransmitters. Acetylcholine provokes the hyperpolarisation of pacemaker cells and decreases the speed of the spontaneous diastolic depolarisation, thus slowing the sinus rate. Catecholamines lead to sinus tachycardia by increasing the diastolic depolarisation speed. In normal conditions, the observed resting heart rate is lower than the intrinsic frequency of the sinus node due to a “predominance” of the vagal tone. Neural regulation of the heart rate aims at meeting the metabolic needs of the tissues through a varying blood flow. Differences between diurnal and nocturnal mean heart rates are accounted for by neural influences. During the night, the increased vagal tone results in decreased heart rate. The exercise-induced tachycardia results from the sympathetic stimulation. It allows more blood to reach skeletal muscles, and as a consequence an increased supply of oxygen and nutrients. Compared to the variety of clinical arrhythmias, sinus rhythm is the basis for optimal exercise capacity and quality of life.