JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.
  • Nos collections

    • Rapports d'expertise collectiveLes Cahiers du Comité pour l'histoire de l'InsermArchives et patrimoine numériqueRevue médecine/sciencesInserm magazineLes Dossiers Sciences et société
  • Parcourir

    • Tout iPubliCommunautés & CollectionsPar date de publicationAuteursTitresSujetsCette collectionPar date de publicationAuteursTitresSujets
  • Mon compte

    • Ouvrir une session
  • Rapport d'activité

    • Publications les plus consultéesStatistiques par paysAuteurs les plus consultés
  • Lexique iPubli

  Accueil iPubli 
  •   Accueil iPubli
  • Revue médecine/sciences
  • médecine/sciences 2008
  • MS 2008 num. 10
  • Voir le document
  •   Accueil iPubli
  • Revue médecine/sciences
  • médecine/sciences 2008
  • MS 2008 num. 10
  • Voir le document
Ecoutez
Lexique de ce document Lexique de ce document
TermeDéfinition

En savoir plus

  • Bref historique
  • Site de l'éditeur EDP Sciences

Pathogénie du syndrome néphrotique à lesions glomérulaires minimes

Thumbnail
Date
2008
Auteur
Audard, Vincent
Lang, Philippe
Sahali, Dil
Voir/Ouvrir
MS_2008_10_853.html (55.77Ko)
MS_2008_10_853.pdf (190.4Ko)
Metadata
Afficher la notice complète
Résumé
Le syndrome néphrotique idiopathique (SNI) est une néphropathie glomérulaire définie par une protéinurie massive associée à une hypoalbuminémie, sans lésions inflammatoires rénales ni dépôts de complexes immuns circulants. Le SNI à lésions glomérulaires minimes (SNLGM) représente la forme la plus fréquente des syndromes néphrotiques et se caractérise par des perturbations du système immunitaire et une atteinte rénale podocytaire dont le mécanisme reste obscur. La phase active de la maladie est associée à une augmentation du nombre de lymphocytes T et B et à une production accrue de cytokines. Les principales perturbations lymphocytaires qui semblent caractéristiques du SNLGM sont l’inhibition de l’hypersensibilité de type retardé, les anomalies de la commutation isotypique et une polarisation lymphocytaire T qui ne correspond ni à une voie de type Th1 ou Th2 classique et qui résulte d’une activation transcriptionnelle anormale. Le lien moléculaire entre l’atteinte immunologique et l’atteinte podocytaire reste non élucidé.
 
Idiopathic nephrotic syndrome is the most frequent glomerular disease in children. While genetic analyses have provided new insights into disease pathogenesis through the discovery of several podocyte genes mutated in distinct forms of inherited nephrotic syndrome, the molecular bases of minimal change nephrotic syndrome (MCNS) and focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS) with relapse remain unclear. Although immune cell disorders, which may involve both innate and adaptive immunity, appear to play a role in the pathogenesis of steroid sensitive MCNS, the mechanisms by which they induce podocyte dysfunction remain unresolved. It was postulated that podocyte injury results from a circulating factor secreted by abnormal T cells, but the possibility that bipolarity of the disease results from a functional disorder shared by both cell systems is not excluded. MCNS relapses are associated with an activation of the immune system, including an expansion of T and B cell compartments and production of growth factors as well as many cytokines. Dysfunction of T cells is supported by three main findings: (1) inhibition of a type III hypersensitivity reaction ; (2) defects in immunoglobulin switch ; (3) unclassical T helper polarization resulting from transcriptional interference between Th1 and Th2 transcriptional factors.
 
Pour citer ce document
Audard, Vincent ; Lang, Philippe ; Sahali, Dil ; Pathogénie du syndrome néphrotique à lesions glomérulaires minimes, Med Sci (Paris), 2008, Vol. 24, N° 10; p. 853-858 ; DOI : 10.1051/medsci/20082410853
URI
http://hdl.handle.net/10608/6292
Collections
  • MS 2008 num. 10
Recherche avancée

Nos collections

Rapports d'expertise collectiveLes Cahiers du Comité pour l'histoire de l'InsermArchives et patrimoine numériqueRevue médecine/sciencesInserm magazineLes Dossiers Sciences et société

Parcourir

Tout iPubliCommunautés & CollectionsPar date de publicationAuteursTitresSujetsCette collectionPar date de publicationAuteursTitresSujets

Mon compte

Ouvrir une session

Rapport d'activité

Publications les plus consultéesStatistiques par paysAuteurs les plus consultés
Lexique iPubli
 
Sites du DSO (département Science Ouverte) :
  • Insermbiblio
  • MeSH bilingue
  • HAL-Inserm
Nos partenaires :
  • Service des archives de l'Inserm
  • Délégation Régionale Inserm Auvergne Rhône Alpes
Contact | Mentions légales | A propos | Accessibilité (non conforme)
Institut national de la santé et de la recherche médicale - 101, rue de Tolbiac | 75654 Paris Cedex 13
 

 

 
Sites du DSO (département Science Ouverte) :
  • Insermbiblio
  • MeSH bilingue
  • HAL-Inserm
Nos partenaires :
  • Service des archives de l'Inserm
  • Délégation Régionale Inserm Auvergne Rhône Alpes
Contact | Mentions légales | A propos | Accessibilité (non conforme)
Institut national de la santé et de la recherche médicale - 101, rue de Tolbiac | 75654 Paris Cedex 13