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Voici les éléments 1-10 de 11
TIF1γ : un gène suppresseur de tumeur dans la leucémie myélomonocytaire chronique
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)
Maladie d’Alzheimer, peptide β-amyloïde et synapses
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)
La maladie d’Alzheimer (MA) se caractérise par une perte progressive de la mémoire et des fonctions cognitives. Dans les étapes précoces de la MA, on observe une accumulation progressive d’oligomères solubles de peptides ...
Une toxine botulique de type A modulaire et non pathogène
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)
Quand TIF1γ devient chef d’orchestre de l’hématopoïèse adulte
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)
Le cannibalisme cellulaire par entose : Un nouveau mécanisme d’aneuploïdie tumorale
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)
Chroniques génomiques : L’insoutenable complexité des cancers
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)
Immunodéficiences et pathologies associées aux mutations dans STIM/ORAI : Un complexe membranaire au cœur de la signalisation calcique
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)
Sous l’effet de divers stimulus, l’efflux du calcium (Ca2+) stocké dans le réticulum endoplasmique induit l’ouverture de canaux calciques spécifiques à la surface membranaire cellulaire selon un processus appelé entrée ...
La délétion homozygote du gène DPY19L2 est responsable de la majorité des cas de globozoospermie
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)
Histone méthyltransférases : Une nouvelle classe de cibles thérapeutiques dans le traitement du cancer ?
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)
La dérégulation des mécanismes épigénétiques coopère avec les mutations génétiques dans l’établissement et la progression des maladies néoplasiques. Contrairement aux anomalies génétiques qui causent la perte irréversible ...
La pauvreté en sites d’initiation de la réplication rend-elle fragile certaines régions du génome ?
(Éditions EDK/Groupe EDP Sciences, 2011)