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dc.contributor.authorHarel, Sharon-
dc.contributor.authorJenna, Sarah-
dc.date.accessioned2018-01-17T07:31:52Z
dc.date.available2018-01-17T07:31:52Z
dc.date.issued2011
dc.identifier.citationHarel, Sharon ; Jenna, Sarah ; Soigner la déficience intellectuelle : la recherche d’équilibre, Med Sci (Paris), 2011, Vol. 27, N° 1 ; p. 70-76 ; DOI : 10.1051/medsci/201127170
dc.identifier.issn1958-5381
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10608/7493
dc.description.abstractCertaines formes de déficience intellectuelle résultent d’une réduction de la capacité des neurones, en l’occurrence ceux de l’hippocampe, à moduler l’efficacité de leur transmission synaptique en réponse à certaines stimulations. Elles proviennent donc d’une altération de la fonction de certaines protéines dans les voies de signalisation qui régulent ces mécanismes dans les synapses. Afin d’augmenter les capacités cognitives des enfants présentant des déficiences intellectuelles attribuables à ces phénomènes, des travaux de recherche très prometteurs sont actuellement en cours. Ils ont pour objectif de caractériser la machinerie de signalisation dans ces états pathologiques et de sélectionner des moyens thérapeutiques susceptibles de restaurer l’état physiologique normal.fr
dc.description.abstractMental retardation (MR) occurs in 2 to 3 % of the general population and is still not therapeutically addressed. Milder forms of MR result from deficient synaptogenesis and/or impaired synaptic plasticity during childhood. These alterations would result from disequilibrium in signalling pathways regulating the balance between long term potentiation (LTP) and long term depression (LTD) in certain neurons such as hippocampus neurons. To provide mentally retarded children with increased cognitive abilities, novel experimental approaches are currently being developed to characterize signalling status associated with MR and to identify therapeutic targets that would restore lost equilibrium. Several studies also highlighted the major role played by molecular switches like kinases, phosphatases, small G proteins and their regulators in the coordination and integration of signalling pathways associated with synaptic plasticity. These proteins may therefore constitute promising therapeutic targets for a number of cognitive deficiencies.en
dc.language.isofr
dc.publisherÉditions EDK/Groupe EDP Sciences
dc.relation.ispartofM/S revues
dc.rightsArticle en libre accèsfr
dc.rightsMédecine/Sciences - Inserm - SRMSfr
dc.sourceM/S. Médecine sciences [ISSN papier : 0767-0974 ; ISSN numérique : 1958-5381], 2011, Vol. 27, N° 1; p. 70-76
dc.subject.meshAnimauxfr
dc.subject.meshCalcium-Calmodulin-Dependent Protein Kinase Type 2fr
dc.subject.meshphysiologiefr
dc.subject.meshCognitionfr
dc.subject.meshDendritesfr
dc.subject.meshultrastructurefr
dc.subject.meshModèles animaux de maladie humainefr
dc.subject.meshConception de médicamentfr
dc.subject.meshdGTPasesfr
dc.subject.meshHippocampefr
dc.subject.meshanatomopathologiefr
dc.subject.meshHumainsfr
dc.subject.meshDéficience intellectuellefr
dc.subject.meshtraitement médicamenteuxfr
dc.subject.meshépidémiologiefr
dc.subject.meshphysiopathologiefr
dc.subject.meshModèles neurologiquesfr
dc.subject.meshFamille multigéniquefr
dc.subject.meshProtéines de tissu nerveuxfr
dc.subject.meshPlasticité neuronalefr
dc.subject.mesheffets des médicaments et des substances chimiquesfr
dc.subject.meshNootropiquesfr
dc.subject.meshpharmacologiefr
dc.subject.meshusage thérapeutiquefr
dc.subject.meshPhosphoprotein Phosphatasesfr
dc.subject.meshPhosphorylationfr
dc.subject.meshProtein kinasesfr
dc.subject.meshMaturation post-traductionnelle des protéinesfr
dc.subject.meshTransduction du signalfr
dc.subject.meshTransmission synaptiquefr
dc.titleSoigner la déficience intellectuelle : la recherche d’équilibrefr
dc.title.alternativeCuring mental retardation: searching for balanceen
dc.typeArticle
dc.contributor.affiliationUniversité du Québec à Montréal, Département de chimie, Pharmaqam, Biomed, CP 8888, Succursale Centre-ville, Montréal (Québec), H3C 3P8 Canada
dc.identifier.doi10.1051/medsci/201127170
dc.identifier.pmid21299965


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