La rage

Abstract

Le virus de la rage est un lyssavirus neurotrope transmis par la salive d’un animal infecté après morsure, griffure ou léchage d’une peau lésée ou d’une muqueuse. Il est responsable d’encéphalites inéluctablement mortelles chez l’homme. L’infection peut être prévenue par une prise en charge rapide post-exposition (lavage, antisepsie et vaccination complétée par des immunoglobulines antirabiques selon la gravité). Les 55 000 morts déplorés chaque année dans le monde résultent principalement de la rage canine, non contrôlée dans certains pays (notamment en Afrique et en Asie) en raison d’un manque de moyens ou d’intérêt pour cette maladie. La rage des chauves-souris, désormais première cause de rage humaine dans certains pays d’Amérique, touche un nombre limité d’individus, mais paraît plus difficile à contrôler. Des protocoles vaccinaux raccourcis, une rationalisation de l’utilisation des immunoglobulines et le développement de produits de substitution devraient permettre d’élargir la prévention à un plus grand nombre d’individus. Enfin, la recherche fondamentale sur le cycle biologique du virus, sa pathogénie et ses mécanismes d’échappement au système immunitaire doit être poursuivie pour identifier un traitement - à ce jour inexistant - de la rage déclarée.

Rabies virus, a neurotropic lyssavirus responsible for unavoidable fatal encephalitis, is transmitted by saliva of infected animals through bite, scratch or licking of broken skin or a mucous membrane. Infection can be prevented by timely prevention (wash for several minutes, antisepsis and vaccination completed by antirabies immunoglobulins [Ig] according to the severity of exposure). The 55,000 human deaths estimated annually worldwide result mainly from uncontrolled canine rabies in enzootic countries (particularly in Africa and in Asia), attributable to a lack of resources or interest for this disease. Bat rabies, henceforth first cause of human’s rabies in many countries in America, affects a very small number of individuals but seems more difficult to control. Shortened vaccine protocols, rationalized use of Ig and development of products of substitution should enhance access of exposed patients to prevention. Finally, research on the biological cycle, the pathogeny and on escape of virus-induced mechanisms from the immune system should continue to pave the way for presently unknown treatments of clinical rabies.