Vers une explication des effets mnémoniques des glucocorticoïdes ?

Abstract

Certains événements sont mieux mémorisés dans un contexte de stress. En effet, les mécanismes engagés par le stress facilitent la formation de la mémoire, mais ils peuvent aussi la détruire. C’est une des difficultés auxquelles se heurtent les stratégies d’identification de cibles médicamenteuses favorisant ou inhibant les effets mnémoniques des glucocorticoïdes. L’imagerie in vivo offre une vision nouvelle des bases structurales de la mémoire pendant les phases d’apprentissage et de la consolidation. La survie des traces de la mémoire dépend de la dose et du rythme d’exposition aux glucocorticoïdes. Ainsi, des rythmes biologiques de glucocorticoïdes anormalement haut ou bas peuvent endommager la plasticité des réseaux neuronaux nécessaires à la formation et à la consolidation de la mémoire. Ces découvertes offrent de nouvelles perspectives de travail pour mieux comprendre le développement de troubles mnésiques et de maladies neuropsychiatriques, telles que la dépression, qui se développent dans un contexte de stress.

If the engram of long-term memory is encoded by structural changes of neuronal circuits, they are expected to be present at distant time points after learning, to be specific of circuits activated by learning, and sensitive to behavioral contingencies. In this review we present new concepts that emerged from in vivo imaging studies that tracked the structural bases of the memory trace. A fine balance of spine formation and spine elimination needed for behavioral adaptation to new experience is regulated by glucocorticoids, which are secreted in synchrony with circadian rhythms and in response to stress. Disruption of glucocorticoid oscillations frequently observed in psychiatric disorders like depression and post-traumatic stress produces spine turnover defects and learning disabilities. These new findings provide a new framework for explaining the potent but complex mnemonic effects of glucocorticoids.