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Le déficit en tyrosine kinase ZAP-70 : un modèle de déficit immunitaire héréditaire pour l'analyse de l'activation et de la différenciation des lymphocytes T
Hivroz, C; Le Deist, F; Fischer, A (John Libbey Eurotext, Montrouge, 1995) -
Un modèle d'étude de la différenciation lymphocytaire : les déficits immunitaires héréditaires liés au chromosome X
De Saint-Basile, G; Fischer, A (John Libbey Eurotext, Montrouge, 1992) -
Les molécules d'adhésion des lymphocytes T
Fischer, A; Auffray, C; Durandy, A (John Libbey Eurotext, Montrouge, 1987) -
Un pas vers le traitement par transfert de gène de déficits immunitaires combinés sévères ?
Fischer, A (Masson, Paris, 1998) -
Le syndrome d'hyper-IgM de transmission autosomique récessive est dû à un défaut de la protéine AID (activation-induced cytidine deaminase).
Révy, P; Lévy, Y; Geissmann, F; Fischer, A; Durandy, A (Masson, Paris, 2000) -
Thérapie génique des déficits immunitaires : approche expérimentale et premiers résultats cliniques.
Fischer, A; de Saint Basile, G; Hacein-Bey, S; Soudais, C; Di Santo, J; Cavazzana-Calvo, M (Masson, Paris, 1999)Les déficits immunitaires héréditaires sont considérés depuis longtemps comme un champ d’études privilégié de la thérapie génique. Ainsi le déficit en adénosine désaminase est la première maladie héréditaire à avoir ... -
Le traitement des déficits immunitaires combinés sévères par transplantation de cellules souches hématopoïétiques.
Fischer, A (Masson, Paris, 1999) -
Traitement du déficit immunitaire combiné sévère lié à l'X par transfert ex vivo du gène gamma c.
Fischer, A; Hacein-Bey, S; Le Deist, F; Cavazzana-Calvo, M (Masson, Paris, 2000) -
La transplantation d'organe comme traitement des maladies métaboliques héréditaires
Bernard, O; Fischer, A; Grünfeld, JP (John Libbey Eurotext, Montrouge, 1988)