JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.
  • Nos collections

    • Rapports d'expertise collectiveLes Cahiers du Comité pour l'histoire de l'InsermArchives et patrimoine numériqueRevue médecine/sciencesInserm magazineLes Dossiers Sciences et société
  • Parcourir

    • Tout iPubliCommunautés & CollectionsPar date de publicationAuteursTitresSujetsCette collectionPar date de publicationAuteursTitresSujets
  • Mon compte

    • Ouvrir une session
  • Rapport d'activité

    • Publications les plus consultéesStatistiques par paysAuteurs les plus consultés
  • Lexique iPubli

  Accueil iPubli 
  •   Accueil iPubli
  • Revue médecine/sciences
  • médecine/sciences 2008
  • MS 2008 num. 02
  • Voir le document
  •   Accueil iPubli
  • Revue médecine/sciences
  • médecine/sciences 2008
  • MS 2008 num. 02
  • Voir le document
Ecoutez
Lexique de ce document Lexique de ce document
TermeDéfinition

En savoir plus

  • Bref historique
  • Site de l'éditeur EDP Sciences

lschémie cérébrale : Modulations des récepteurs NMDA et mort neuronale retardée

Thumbnail
Date
2008
Auteur
Benquet, Pascal
Gee, Christine E.
Gerber, Urs
Voir/Ouvrir
MS_2008_2_185.html (65.55Ko)
MS_2008_2_185.pdf (151.1Ko)
Metadata
Afficher la notice complète
Résumé
L’ischémie cérébrale transitoire induit une mort neuronale retardée de certains types cellulaires et régions cérébrales mais épargne des neurones d’autres territoires. Un processus clé par lequel la privation d’oxygène et de glucose déclenche la mort cellulaire est l’accumulation excessive de glutamate menant à une hyperexcitabilité neuronale. Cet article propose une mise à jour des connaissances sur les mécanismes neurophysiologiques cellulaires et moléculaires générant la plasticité post-ischémique des récepteurs NMDA. Nous la focaliserons sur l’étude des neurones pyramidaux CA1 vulnérables comparés aux neurones résistants de la région voisine CA3 au sein de l’hippocampe. Les modulations spécifiques des récepteurs NMDA pourraient expliquer la vulnérabilité sélective de certains types neuronaux. Les implications de ces mécanismes dans le traitement des attaques cérébrales et les raisons de l’échec de l’utilisation des antagonistes des récepteurs NMDA dans les essais cliniques humains sont également discutées.
 
Transient global ischemia induces delayed neuronal death in certain cell types and brain regions while sparing cells in other areas. A key process through which oxygen-glucose deprivation triggers cell death is the excessive accumulation of the neurotransmitter glutamate leading to over excitation of neurons. In certain neurons this increase in glutamate will potentiate the NMDA type of glutamate receptor, which can then initiate cell death. This review provides an update of the neurophysiological, cellular and molecular mechanisms inducing postischemic plasticity of NMDA receptors, focusing on the sensitive CA1 pyramidal neurons in the hippocampus as compared to the relatively resistant neighboring CA3 neurons. Both a change in the equilibrium between protein tyrosine kinases/phosphatases and an increased density of surface NMDA receptors in response to ischemia may explain the selective vulnerability of specific cell types. Implications for the treatment of stroke and reasons for the failures of human clinical trials utilizing NMDA receptor antagonists are also discussed.
 
Pour citer ce document
Benquet, Pascal ; Gee, Christine E. ; Gerber, Urs ; lschémie cérébrale, Med Sci (Paris), 2008, Vol. 24, N° 2; p. 185-190 ; DOI : 10.1051/medsci/2008242185
URI
http://hdl.handle.net/10608/6379
Collections
  • MS 2008 num. 02
Recherche avancée

Nos collections

Rapports d'expertise collectiveLes Cahiers du Comité pour l'histoire de l'InsermArchives et patrimoine numériqueRevue médecine/sciencesInserm magazineLes Dossiers Sciences et société

Parcourir

Tout iPubliCommunautés & CollectionsPar date de publicationAuteursTitresSujetsCette collectionPar date de publicationAuteursTitresSujets

Mon compte

Ouvrir une session

Rapport d'activité

Publications les plus consultéesStatistiques par paysAuteurs les plus consultés
Lexique iPubli
 
Sites du DSO (département Science Ouverte) :
  • Insermbiblio
  • MeSH bilingue
  • HAL-Inserm
Nos partenaires :
  • Service des archives de l'Inserm
  • Délégation Régionale Inserm Auvergne Rhône Alpes
Contact | Mentions légales | A propos | Accessibilité (non conforme)
Institut national de la santé et de la recherche médicale - 101, rue de Tolbiac | 75654 Paris Cedex 13
 

 

 
Sites du DSO (département Science Ouverte) :
  • Insermbiblio
  • MeSH bilingue
  • HAL-Inserm
Nos partenaires :
  • Service des archives de l'Inserm
  • Délégation Régionale Inserm Auvergne Rhône Alpes
Contact | Mentions légales | A propos | Accessibilité (non conforme)
Institut national de la santé et de la recherche médicale - 101, rue de Tolbiac | 75654 Paris Cedex 13