dc.contributor.author | Monsonego, J | fr_FR |
dc.date.accessioned | 2012-07-16T10:40:55Z | |
dc.date.available | 2012-07-16T10:40:55Z | |
dc.date.issued | 1996 | fr_FR |
dc.identifier.citation | Monsonego, J, Pathogénie cellulaire et moléculaire du cancer du col., Med Sci (Paris), 1996, Vol. 12, N° 6-7; p.733-44 | fr_FR |
dc.identifier.issn | 1958-5381 | fr_FR |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10608/814 | |
dc.description.abstract | Certains types de papillomavirus humains (HPV) sont des
agents étiologiques probables du cancer du col utérin et de
ses précurseurs. L’infection virale et l’expression de certains
gènes viraux apparaissent comme des facteurs nécessaires
mais non suffisants de la transformation tumorale. Les progrès
en biologie moléculaire nous éclairent sur les mécanismes
par lesquels ces virus contribuent au développement
du cancer. Seules les oncoprotéines E6-E7 des papillomavirus
à risque (HPV 16-18) se lient spécifiquement et avec une
forte affinité aux protéines p53 et pRb. Cette liaison perturbe
le cycle cellulaire et conduit à une instabilité chromosomique
et à une aneuploïdie. Cet événement est probablement
le point de départ de l’intégration de l’ADN viral dans le génome
des cellules hôtes. Ces modifications biologiques, rapportées
aux événements morphologiques et aux aspects colposcopiques
des dysplasies, apparaissent comme des étapes
très importantes dans la pathogénie des dysplasies et des
cancers du col utérin, ainsi que dans la progression tumorale. | fr |
dc.description.abstract | There is now substantial evidence that specific human papillomavirus (HPV) types are probably an etiological factor of cervical cancer and its precursors. Virus infection, viral genes expression emerge as necessary but not sufficient for cell transformation.The E6-E7 oncoproteins of <= high risk<= (HPV 16-18) papillomaviruses bind specifically, and with high affinity, to cellular tumor suppressor gene products p53 and pRb, in contrast to <=low risk<= (HPV 6-11) types. This binding disturbs the cell cycle and results in chromosomal instability, aneuploidy and is likely the starting point of the integration of viral DNA to the host genome. These endogenous modifications are related to the morphological and colposcopical events of cervical intraepithelial neoplasia and seem to be most important in the pathogenesis of cervical cancer precursors lesions and tumor progression. | en |
dc.language.iso | fr | fr_FR |
dc.publisher | John Libbey Eurotext, Montrouge | fr_FR |
dc.rights | Article en libre accès | fr |
dc.rights | Médecine/Sciences - Inserm - SRMS | fr |
dc.source | M/S. Médecine sciences [revue papier, ISSN : 0767-0974], 1996, Vol. 12, N° 6-7; p.733-44 | fr_FR |
dc.title | Pathogénie cellulaire et moléculaire du cancer du col. | fr |
dc.title.alternative | Cellular and molecular pathogenesis of cervical carcinoma. | fr_FR |
dc.type | Article | fr_FR |
dc.contributor.affiliation | Departement de colposcopie, Institut A.-Fournier, 25 boulevard Saint-Jacques,75014 Paris; France. | - |
dc.identifier.doi | 10.4267/10608/814 | |